«Vit fettvävnad
Egenskaper hos brun fettvävnad, "fysiologisk vävnad mot fetma"
Den roll som bruna adipocyter spelar skiljer sig från den som vita adipocyter spelar. Först och främst för att de är mindre celler, vars mörka färg beror på närvaron av cytokromer som finns i de många mitokondrierna. Till skillnad från den vita adipocyten innehåller de bruna adipocyterna inte en enda stor fettmassa utan många små droppar triglycerider, kallade lipidvakuoler. Följaktligen är kärnan och cytoplasman inte belägna i periferin utan tydligt åtskilda inuti cellen.Förutom en morfologisk skillnad finns det också en av funktionell karaktär.
Om organismen lider av hypotermi svarar de bruna adipocyterna genom att mobilisera sina triglycerider, från vars katabolism spridbar energi frigörs i form av värme.
Detta fenomen kallas spänningsfri termogenes, för att skilja den från den klassiska spänningen (ofrivillig muskelsammandragning som syftar till att producera värme).
Den bruna fettcellen, som är cellen i organismen som är rikast i mitokondrier, innehåller ett mitokondriellt protein, kallat UCP-1 (avkopplingsprotein), som är den verkliga markören för denna adipocyt och är involverad i termogenes. Sympatisk stimulans, tack ovan alla till B3-adrenerga receptorer aktiveras den termogenetiska aktiviteten. Möss som är genetiskt berövade dessa receptorer genomgår ett fenomen av transdifferentiering av den bruna fettvävnaden, som omvandlas till vit fettvävnad vilket gör dem massivt feta trots ökad fysisk aktivitet och normokalorisk kost.
Den bruna fettvävnaden har en rik sympatisk innervation som gör den särskilt känslig för katekolamines aktivitet, hormoner som utsöndras snabbt som svar på akut psykofysisk stress.
Den bruna fettvävnaden aktiveras, inte bara som svar på en sänkning av temperaturen, utan också vid ett överdrivet kaloriintag med kosten. I teorin bör detta fenomen, baserat på spridningen av kaloriöverskottet i form av värme, garantera homeostas av kroppsvikten, oberoende av kostöverskotten.
Hos övernärda råttor visades en ökning av termogenes, med en förebyggande effekt på utvecklingen av fetma.Den bruna fettvävnaden reagerade på detta tillstånd med samma metaboliska och strukturella förändringar aktiverade under kall termogenes. Inte överraskande så snart de åt mat. temperaturen ökar med cirka 0,5 / 1 grad, just på grund av denna form av postprandial termogenes förmedlad av brun fettvävnad, vilket tenderar att hålla kroppens energibalans stabil trots kaloriöverskottet i måltiden.
Försöksdjuret som utsatts för kyla i tio dagar omvandlar fenotypen för sitt fettorgan till en övervägande brun fenotyp.Det överraskande är att inte bara andelen vita / bruna adipocyter förändras, utan att det totala antalet fettceller förblir konstant .; detta betyder att under vissa förhållanden kan de mogna vita adipocyterna förvandlas till bruna adipocyter, och vice versa.
Hos genetiskt feta råttor har brun fettvävnad en reducerad termogenetisk kapacitet.
Den minskade förekomsten av bruna adipocyter hos en vuxen individ verkar därför vara en av de många patogenetiska mekanismerna som ligger till grund för fetma.
Enligt de senaste studierna har fettvävnaden hos däggdjur (inklusive människor) den inneboende förmågan att omvandla vita adipocyter till bruna adipocyter, och vice versa. Den bruna fettvävnaden är faktiskt inte numeriskt konstant i sin cellpopulation, utan expanderar och krymper efter behov. Denna händelse beror på fenomen av hyperplasi och omvandling av vita adipocyter till bruna adipocyter; coexistensen av dessa celler är i själva verket antitetisk (de vita ackumulerar lipider medan de bruna bränner dem). Upptäckten av dessa biologiska mekanismer öppnar dörren till framtida terapeutiska utvecklingar vid behandling av fetma; teoretiskt sett skulle det faktiskt vara tillräckligt att besegra det för att öka andelen bruna adipocyter, vilket också är mycket användbart för att förebygga diabetes.
