Hypertyreos uppstår när det finns en överdriven produktion av sköldkörtelhormoner. Med andra ord fungerar sköldkörteln för mycket och blir överaktiv.
Överskottet av sköldkörtelhormoner som frigörs i blodet orsakar en ökad exponering av målorganen för deras verkan. Detta bestämmer bland annat en ökning av de metaboliska processer som regleras av dessa hormoner. Hjärtslaget accelererar, kroppsfett och muskler minskar, motivet tenderar att svettas och drabbas av varma miljöer. Nerverna spänns, tempot blir frenetiskt, ångest spelar in, till och med paranoia.
Olika patologiska tillstånd leder till en överproduktion av hormoner från sköldkörteln. En första skillnad som vi kan göra på hypertyreoidismens ursprung är mellan den primära formen och den sekundära formen. Primär hypertyreos beror på en sköldkörtelstörning, medan sekundärformen orsakas av en patologi i hypofysen, till exempel ett hypofysadenom som överproducerar sköldkörtelstimulerande hormon eller TSH. Jag påminner dig om att TSH som produceras av hypofysen reglerar sköldkörtelns aktivitet och, om den produceras i överskott, överstimulerar körteln, vilket som svar utsöndrar fler sköldkörtelhormoner.
Som vi har förutsett kan hypertyreoidism ha olika orsaker.
Den vanligaste kallas Graves sjukdom eller giftig diffus struma. Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom; i praktiken producerar immunsystemet onormala antikroppar, som fungerar som TSH genom att stimulera sköldkörteln att producera och utsöndra fler hormoner. Denna stimulans kan orsaka svullnad i nacken, den så kallade struma, vilket beror på en förstoring av sköldkörteln på grund av ett överskott av TSH.
Andra relevanta orsaker till hypertyreoidism är giftig multinodulär struma och giftig uninodulär struma (eller Plumers sjukdom). I dessa fall blir ett eller flera begränsade områden av sköldkörteln hyperfunktionella och kan därför utsöndra större mängder T3 och T4 (som är förkortningarna med vilka de två sköldkörtelhormonerna identifieras: tyroxin är T4, medan trijodtyronin är T4).
Mer sällsynta är formerna av hypertyreoidism associerad med tyreoidit, som är inflammatoriska processer som påverkar sköldkörteln. På grund av denna inflammation skadas follikelcellerna i körteln genom att hälla överskott av sköldkörtelhormoner i cirkulationen.
Ibland orsakas hypertyreoidism av vissa mediciner, såsom ett överdrivet intag av sköldkörtelhormoner för viktminskning eller felaktig behandling av hypotyreos.Slutligen finns det fall där hypertyreoidism är en följd av vissa cancerformer sköldkörtel- eller hypofysen eller jodmissbruk efter en period av mineralbrist.
Symptomen som kännetecknar hypertyreoidism beror på överdriven förekomst av sköldkörtelhormoner i blodet. De största uttrycken registreras på det neurologiska, hjärt- och uppenbarligen på metabolisk nivå. Ofta är det första fysiska tecknet som kan märkas förstoringen av sköldkörteln, som vi har sett att vara struma. Denna svullnad kan resultera i svårigheter att svälja och känslan av att ha en "bit fast i halsen".
Förekomsten av konstant och överdriven sköldkörtelfunktion kan också orsaka viktminskning, muskelsvaghet, sömnlöshet, darrningar, håravfall, hypermobilitet i tarmen upp till diarré, ökad svettning och dålig värmetolerans.
Personer med hypertyreoidism har begränsade energireserver och tröttnar lätt. Effekterna på nervsystemet gör individen nervös, rastlös, hyperexciterad och utsatt för en ökad känslomässighet. I hjärtat kan å andra sidan höga halter av sköldkörtelhormoner orsaka allvarliga dysfunktioner, såsom hjärtklappning, takykardi, ökat blodtryck och hjärtfrekvens, förmaksflimmer och hjärtsvikt. Ögonen kan verka förstorade och utbuktade, så mycket att de ger ansiktet ett "oroligt eller oroligt" uttryck.
Framsprånget av ögonbollarna, som läkare kallar exoftalmos, är ofta förknippat med okulära störningar, såsom konjunktivalirritation och fotofobi (vilket är intolerans mot ljus). Hos kvinnor sker en förändring i menstruationscykeln, hos män, på å andra sidan finns en minskning av libido och gynekomasti, vilket består av en ökning av bröstvolymen.
När läkaren misstänker att det finns något sköldkörtelproblem, undersöker han först den främre delen av nacken för att leta efter tecken på en diffus eller begränsad volymökning som uppstår med en klump, som kan framstå som en mer eller mindre märkbar liten klump. vid palpation. För det andra beställer läkaren tester för att mäta sköldkörtelns funktion. Ett enkelt blodprov gör det möjligt att mäta sköldkörtelhormonerna och hypofyshormonet som reglerar deras koncentration, den så kallade TSH.
Högre än normala nivåer av tyroxin och trijodtyronin föreslår en diagnos av hypertyreoidism.
Även lägre än normala TSH -värden indikerar överdriven sköldkörtelaktivitet eller fel på hypofysen. Lilla TSH betyder faktiskt att hypofysen försöker sätta tyglarna på en överaktiv sköldkörtel.
Vid misstanke om hypertyreoidism är bestämningen av tyroglobulinvärden användbar. Det är ett protein som produceras av sköldkörtelceller som deltar i syntesen av sköldkörtelhormoner och som vid hypertyreos ofta höjs.
Dosen av antikroppar mot sköldkörteln möjliggör emellertid att bekräfta eller utesluta förekomsten av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar som Graves sjukdom.
När läkaren har samlat in tillräckligt med element för att misstänka en sköldkörtelsjukdom kan han slutföra utvärderingen med ett eller flera instrumenttester, såsom ultraljud, scintigrafi och nålaspiration. Den "grundläggande" instrumentella undersökningen är sköldkörtel ultraljud, användbart för att undersöka sköldkörtelns morfologi och struktur. Denna ultraljudsmetod kan ge detaljerad information om körtelns volym och om förekomsten av knölar eller inflammatoriska processer.
Sköldkörteln scintigrafi med radioaktivt jod, å andra sidan, är baserat på det faktum att jod är en väsentlig komponent i sköldkörtelhormoner: genom att därför administrera en liten mängd joderade radioaktiva ämnen med låga utsläpp och snabbt sönderfall är det möjligt att utvärdera sköldkörtelns funktion. Sköldkörtelcintigrafi kan avslöja områden med störst "upptag" av det radioaktiva jodatspåraren och ge en detaljerad karta över körteln genom att identifiera hyperaktiva knölar.
Slutligen består nålsugning eller nålbiopsi under lokalbedövning i att ta vävnad från sköldkörteln genom en punktering i nacken för att underkastas den efterföljande histologiska undersökningen. Metoden är enkel och korrekt: i synnerhet tillåter den undersökning av en klump när den bedöms vara "misstänksam" och därför kan ha ett "malignt ursprung.
Behandlingen av hypertyreoidism varierar beroende på orsaken som orsakade den och kan vara väsentligen farmakologisk, radiometabolisk eller kirurgisk. Målen för dessa terapeutiska tillvägagångssätt är tvåfaldiga: att kontrollera symtomen och, när det är möjligt, att behandla underliggande orsaker.
I de flesta fall representeras förstahandsbehandling av tyrostatiska läkemedel, såsom metimazol, som minskar syntesen av sköldkörtelhormoner. En viktig bieffekt av dessa läkemedel som blockerar effekten av sköldkörtelhormoner är försvagningen av immunsystemet, vilket kan leda till större mottaglighet för infektioner.
I andra fall ges radioaktivt jod eller kirurgi utförs. Radiojodsterapi består i förstörelse av överaktiva sköldkörtelceller genom lokal exponering för radioaktivt jod. Läkemedlet administreras genom munnen och koncentreras selektivt i sköldkörteln och förstör det under strålningseffekt.
Vid kirurgi tar dock läkaren bort sköldkörteln helt eller delvis, baserat på vad som är nödvändigt för att kontrollera hypertyreos. Tyvärr finns det en stark risk för hypotyreos både vid operation och vid radiojodbehandling. I praktiken kan sköldkörteln - som delvis har tagits bort eller förstörts av strålning - inte utsöndra tillräckliga mängder sköldkörtelhormoner. På detta sätt upprättas det motsatta tillståndet från ursprungsbeteckningen, dvs. hypotyreos, vilket innebär att patienten måste tillgripa ersättningsterapi genom att ta syntetiska analoger av sköldkörtelhormoner genom munnen.
