Allmänhet
Glomerulonefrit är en inflammatorisk sjukdom som påverkar njurarna, särskilt njurglomeruli, vilket äventyrar deras filtreringskapacitet. På grund av den inflammatoriska processen som påverkar njurarna breddas njurarsikten och glomeruli släpper ut blodkomponenter som normalt kvarstår: detta är fallet med proteiner och röda blodkroppar, som i närvaro av glomerulonefrit finns i för stora mängder i urinen.
Denna förlust utarmar blodet av komponenter som är viktiga för balansen mellan kroppsvätskor, med eventuellt utseende av ödem, anemi och högt blodtryck.
Representation av en njurkropp: den bildas av en vaskulär del (bestående av en boll av arteriella kapillärer som kallas renal glomerulus) som omges av en epitelkapsel (Bowmans kapsel).
Det senare består av två epitelark: parietalarket och det viscerala; den senare består av särskilda celler som kallas podocyter.
En kammare som kallas glomeruralkammaren skapas mellan de två epitelarken, inuti vilka njurfiltratet häller.
Podocyterna är utrustade med förlängningar (pedicellerna), med vilka de når kapillärepitelet. Dessa celler är negativt laddade och har små luckor som förhindrar passage av de större molekylerna som finns i blodet. När de skadas av en inflammatorisk process, podocyterna de ökar deras permeabilitet, så att även stora molekyler som proteiner kan passera igenom.
Den inflammatoriska processen associerad med glomerulonefrit är i allmänhet symmetrisk och bilateral, vilket involverar glomeruli i båda njurarna.
Det finns många former av glomerulonefrit, med olika patogenes, förlopp och prognos, allt från asymptomatiska former till dödliga former som utvecklas på ett akut eller kroniskt sätt mot njurinsufficiens. Elementet som fungerar som ett lim mellan de olika formerna är närvaron av en inflammatorisk skada på renal glomeruli, för resten finns det en "stor variation både för orsakerna till ursprung" och för den mest adekvata behandlingen.
Framför allt skiljer vi akuta och kroniska former, och primitiva och sekundära former.
- Akut glomerulonefrit: plötslig debut av hematuri och proteinuri, åtföljt av snabbt progressivt njursvikt, med ödem, hypertoni och ökning av serumkreatinin och azotemi
- Kronisk glomerulonefrit: långsam och progressiv minskning av njurfunktionen, med urinfynd av hematuri och proteinuri, vilket långsamt leder till uremiskt syndrom; utseendet på njurinsufficiens tar dagar eller år och är en följd av slitage på de överlevande nefronerna på grund av funktionell kompenserande överbelastning.Proteinuri, i allmänhet närvarande, överstiger inte 3 g på 24 timmar
- Primär glomerulonefrit: påverkar endast eller huvudsakligen njurarna: problemet, orsaken till sjukdomen, ligger därför i njuren
- Sekundär glomerulonefrit: är uttryck för patologier som påverkar andra organ eller hela organismen (systemiska sjukdomar som systemisk lupus erythematosus eller diabetes)
Ibland kan glomerulonefrit inte spåras tillbaka till en exakt orsak, eftersom läkare inte kan identifiera det utlösande etiopatologiska elementet: i det här fallet talar vi om idiopatisk glomerulonefrit.
Renal glomerulus och njurfunktioner
Nephron är njurens funktionella enhet, det vill säga den minsta anatomiska formationen som kan utföra alla de funktioner som organet ansvarar för. Var och en av de cirka två tusen dagarna av nefroner som finns i varje njure är uppdelad i två väsentliga komponenter:
- renal eller Malpinghi corpuscle (glomerulus + Bowmans kapsel): ansvarig för filtrering;
- rörsystem: ansvarar för reabsorption och utsöndring;
och genomför tre grundläggande processer:
- filtrering: inträffar i glomerulus, ett högspecialiserat kapillärsystem som låter alla små molekyler i blodet passera, motsätter sig endast passage av större proteiner och blodceller;
- reabsorption och utsöndring: de förekommer i rörsystemet, i syfte att återvinna överfiltrerade ämnen (t.ex. glukos, som kroppen inte har råd att förlora i urinen) och eliminera de som är otillräckligt filtrerade.
Symtom och komplikationer
Se även: Nfrit Symptom
De viktigaste kliniska manifestationerna av glomerulonefrit är: hematuri, proteinuri, nedsatt njurfunktion, arteriell hypertoni, ödem.
Kliniskt är det viktigt att skilja på:
- Glomerulonefrit i samband med nefritiskt syndrom: kännetecknas av proteinuri, hematuri associerad med blodcylindrar, arteriell hypertoni, ödem på grund av natrium- och vattenretention, normal eller nedsatt njurfunktion; orsakas av "ökad glomerulär permeabilitet och inflammatorisk skada på glomerulära kapillärer
- Glomerulonefrit i samband med nefrotiskt syndrom: kännetecknas av proteinuri utan hematuri, av hypoalbuminemi och ödem, av hyperlipidimi och lipiduri; det är ett mindre allvarligt tillstånd än det föregående, eftersom det finns en ökning av glomerulär permeabilitet med bevarande av njurfunktioner, utan att röda blodkroppar passerar i urinen
Läs mer: Hur uppstår symtom på glomerulonefrit?
Inflammation och glomerulär skada
↓
Allvarliga förändringar av permeabiliteten
↓
Proteinuri = signifikant förlust av protein med urin → skum i urinen kan noteras
↓
Hypoproteinemi (eller hypoprotidemi eller hypoalbuminemi) = minskning av proteiner i blodet (särskilt albumin, det vanligaste plasmaproteinet)
↓
Minskning av onkotiskt (eller kolloidosmotiskt) plasmatryck + lipiduri på grund av hyperlipidemi orsakad av stimulans på syntesen av lipoproteiner i levern och genom urinförlust av vissa faktorer som reglerar lipidmetabolismen
↓
Flytande rörelse i de extracellulära utrymmen → Utseende av ödem (initialt på morgonen på periorbitalnivån, sedan utsträckt till fötter, anklar och buk) + Hypovolemi + blodtryckssänkning
↓
Minskning av blodflödet till njuren
↓
Ökad reninsekretion → Aktivering av renin-angiotensinsystemet + Ökad frisättning av aldosteron → Hydrosalinretention och försämring av ödem + Mindre hypertoni → Ökat hydrostatiskt tryck i glomerulus, ökad filtreringsprocess → slitage av nefronerna på grund av funktionell överbelastning
Glomerulär skada med bristning av endotelskiktet i de glomerulära kapillärerna
↓
Allvarliga förändringar av permeabiliteten
↓
Hematuri = förekomst av blod i urinen → vid makrohematuri får urinen en mörk färg, liknande te eller coca-cola; när det gäller mikrohematuri kan närvaron av blod i urinen endast ses vid kemisk-enzymatisk undersökning av urinen
↓
Anemi = minskning av koncentrationen av röda blodkroppar och hemoglobin i blodet kan också bero på urinförlust av ferritin på grund av ökad glomerulär permeabilitet (det finns därför också vid glomerulonefrit i samband med nefrotiskt syndrom)
↓
Svaghet, trötthet
Inflammatorisk skada på njurglomeruli, med infiltration av vita blodkroppar och obstruktion av kapillärerna, leder till en minskning av glomerulär filtreringshastighet
↓
Ökad frisättning av renin från juxtraglomerulära systemet med aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
↓
Ökad vatten- och natriumretention, även på grund av nedsatt utsöndringskapacitet hos njurarna (särskilt natrium)
↓
Hypertoni.
↓
Ökning av det hydrostatiska trycket i blodet, vilket tillsammans med minskningen av onkotiskt tryck gynnar utseende av ödem
Njurskador till följd av glumerolonefrit (frisättning av proteolytiska enzymer och inflammatoriska cytokiner, bildning av fibrinavlagringar) kan också öka förekomsten av avfallsprodukter i cirkulationen, på grund av förlust av nefrons filtreringskapacitet → kliniskt kan det vara associerat med azotemi och hyperkreatininemi → trend mot utveckling mot njurinsufficiens
Fortsättning: Glomerulonefrit: orsaker och behandling "
