Allmänhet
Mitralstenos är en förträngning av mitralventilen, eller mitralventilen i hjärtat. Som ett resultat av denna förträngning äventyrar sjukdomen det regelbundna blodflödet som passerar genom öppningen mellan vänster förmak och vänster kammare, styrd exakt av mitralventilen.
Huvudorsaken till mitralstenos är en reumatisk sjukdom på grund av en "bakteriell infektion. Manifestationerna är många: dyspné, förmaksflimmer och bröstsmärta är bara några typiska symptom. Deras identifiering baseras på en stetoskopisk undersökning och, naturligtvis, på instrumentella diagnostiska undersökningar Terapin skiljer sig beroende på stenosens svårighetsgrad: om denna hjärtsjukdom är allvarlig krävs kirurgi.
Vad är mitralstenos. Patologisk anatomi och patofysiologi
Mitral stenos (från grekiska στενόω, smal) är en förträngning av mitralventilen, för att äventyra dess korrekta aktivitet. Mitralventilen är belägen vid öppningen som förbinder vänster förmak med hjärtats vänstra ventrikel. Dess funktion är att reglera enriktad passage av blod, rik på syre, mellan de två hjärtkaviteterna, under faserna av diastole och systole. Med andra ord, i hjärtat av en individ med mitralstenos, hindras blod i dess passage från vänster förmak till vänster kammare.
Innan man undersöker hur en mitralventil som påverkas av stenos ser ut och fungerar, dvs. analyserar dess patologiska anatomi respektive patofysiologi, är det användbart att nämna några grundläggande egenskaper hos ventilen:
- Ventilringen. Omkretsstruktur som avgränsar ventilhålet.
- Ventilöppningen mäter 30 mm i diameter och har en yta på 4 cm2.
- Två klaffar, fram och bak. Av denna anledning sägs ventilen vara bicuspid. Båda flikarna kommer in i ventilringen och vetter mot ventrikelhålan.Den främre klaffen vetter mot aortaöppningen; den bakre klaffen, å andra sidan, vetter mot den vänstra kammarens vägg. Flikarna består av bindväv, rik på elastiska fibrer och kollagen.
För att underlätta stängningen av öppningen har flikarnas kanter särskilda anatomiska strukturer, kallade kommissioner. Det finns inga direkta kontroller av nervös eller muskulös typ på flikarna. På samma sätt finns det ingen vaskularisering.
- De papillära musklerna. Det finns två av dem och de är förlängningar av kammarmusklerna. De försörjs av kranskärlen och ger senbanden stabilitet.
- Senbanden. De tjänar till att ansluta ventilflikarna till papillarmusklerna. Eftersom stavarna i ett paraply hindrar det från att vända utåt i starka vindar, förhindrar senkablarna att ventilen pressas in i förmaket under ventrikelsystolen.
Mitral stenos är resultatet av en sammansmältning av kommissurerna. Fusionen kan mer eller mindre accentueras och förvandlar öppningen till en spricka.I fall av icke-allvarlig stenos, eller i det inledande skedet, kan kramarna bara tyckas tjockare; tvärtom, om stenosen är svår, blir flikarna styva och där deponeras kalciumsalter (förkalkning).
Ju större förminskning av öppningen, desto allvarligare form av stenos:
- Mild mitralstenos, om ytan mäter mindre än 4 cm2 men inte mindre än 2
- Måttlig mitralstenos, om ytan mäter mellan 2 och 1 cm2.
- Allvarlig mitralstenos, om ytan mäter mindre än en cm2.
När normalt blodflöde genom mitralventilen är blockerat tenderar blod att ackumuleras i förmaket, det första hålrummet det passerar genom när det når hjärtat. Detta är syrerikt blod från lungorna. Tvingad paus resulterar i en ökning av trycket inuti förmaket och i allmänhet i allt uppströms ocklusionen, inklusive lungorna (förmaks- och pulmonell hypertoni uppstår). Situationen återspeglar vad som händer med en damm som kontinuerligt ackumulerar vatten och inte tömmer det. Ur anatomisk synvinkel , ökar trycket en "hypertrofi av väggarna i" vänstra förmaket. Hypertrofi är en ökning av cellvolymen, i detta fall beror det på den ökade ansträngning som cellerna gör för att pressa blod genom en smal öppning.
Ackumulering av blod i förmaket, på grund av minskningen av flödet genom ventilen, och den därmed ökade trycket, genererar en ytterligare förändring: ventrikeltrycket är faktiskt lägre än normalt. Detta tryck är väsentligt i ventrikelsystolfasen, det vill säga när hjärtat drar ihop sig för att pressa blod in i kärlsystemet. Om det reduceras, minskar också intervallet och flödet av blod genom aortan. Således uppstår följande konsekvenshändelser under en mitralstenos:
- Mitralventilens mynning är smalare.
- Blodet stannar med våld i vänstra förmaket.
- Förmaks- och lungtryck ökar
- Atriumets väggar blir hypertrofiska.
- Kammartrycket är lägre än normalt eftersom blodet når ventrikeln svårare.
- Blodproduktionen som orsakas av ventrikelsystolen är nedsatt.
- Blodflödet genom aortan minskar.
Slutligen gäller två andra anatomiska aspekter som är typiska för mitralstenos vänster kammare och lungor. Vänster kammare deformeras efter en tidigare anpassning av senkablarna och papillarmusklerna. Denna anpassning skapas genom ocklusion av ventilen.
I lungorna, å andra sidan, bildas ödemområden på grund av blodets stagnation i förmaket och den ökning av trycket som det producerar i alla uppströms kärlsystem, särskilt i lungkapillärsystemet (pulmonell hypertoni) .
Orsaker till mitralstenos
Huvudorsaken till mitralstenos beror på reumatiska sjukdomar.
Det reumatiska ursprunget för hjärtsjukdomar kan hänföras till en bakteriell (streptokock) infektion i luftvägarna. Som regel, efter en "infektion, svarar människokroppen med produktion av antikroppar, som dödar bakterierna, utan komplikationer. I vissa ämnen, antikroppsförsvaret som produceras mot streptokocker känner dock också igen ventilcellerna som främmande och angriper dem.Således skapas ett inflammatoriskt tillstånd, vilket leder till deformation av mitralventilen.
Andra orsaker till mitralstenos är:
- Senil degeneration, på grund av den progressiva avsättningen av kalciumsalter (förkalkning) på ventilflikarna. Förkalkning skapar vävnadsstyvhet. Det är en händelse som leder till livets femte-sjätte decennium.
- Medfödda hjärtproblem. Sedan födseln deformeras vissa strukturella element i ventilen.
- Valvulära infektioner, på grund av endokardit. En "endokardit är en" bakteriell infektion som är typisk för hjärtets inre hålrum.
Symtom och tecken
När mitralstenos är mild har den drabbade individen inga speciella symptom eller problem.
Å andra sidan, när stenosen förvärras uppträder de första symptomen, kopplade till de patofysiologiska aspekterna som beskrivits ovan: framför allt råder det ökade trycket i vänstra förmaket och i uppströmsfacken, inklusive lungan. Därför är de viktigaste symptomen:
- Pulmonell och förmakshypertension.
- Dyspné från ansträngning.
- Förmaksflimmer.
- Andningsinfektioner.
- Hemophtoe.
- Organisk svaghet, definierad adynami.
- Bröstsmärta på grund av angina pectoris.
Motion dyspné är andningssvårigheter. I det specifika fallet uppstår det som ett resultat av det lägre utflödet av blod mot vänster kammare och därefter mot aorta. Hjärtat kämpar för att pumpa blod genom den ockluderade mitralventilen och kroppens svar på den påföljande syrebristen består i "öka antalet andningsakter; andningsaktioner som allt mer engagerar hjärtat. Dessutom, eftersom cirkulationsflödet är blockerat i vänstra förmaket, finns det en ansamling av blod i alla uppströms distrikt, inklusive lungvenerna och lungorna. Denna stagnation orsakar allvarliga konsekvenser: ett "ökat lungtryck (pulmonell hypertoni), komprimering av luftvägarna och i de allvarligaste fallen läckage av vätskor från kärlen till alveolerna. Det sista villkoret är förspelet till" lungsjukdomar ödem: vid sådana förhållanden äventyras syre-koldioxidutbytet mellan alveoler och blod.
Förmaksflimmer är en "hjärtarytmi, det vill säga" en förändring av hjärtats normala rytm. Det beror på en störning i nervimpulsen som kommer från sinoatriella noden. Det resulterar i fragmentariska och hemodynamiskt ineffektiva förmaksfördröjningar (det vill säga att de inte säkerställer adekvat blodflöde). Faktum är att det vänstra atriumet inte fungerar och blodflödet, som rinner in i den underliggande ventrikeln, är mindre än normalt. Därav följer att även ventrikelsammandragningen, som tjänar till att pressa blodet in i aorta, är otillräcklig för att möta organismens krav på syre. Med denna situation ökar individen som drabbats av förmaksflimmer andningsaktiviteterna, manifesterar hjärtklappning, oregelbunden puls och , i vissa fall, svimning på grund av brist på luft. Bilden kan ytterligare urartas: blodflödesminskning och ackumulering av blod i kärlsystemet, särskilt om det är förknippat med nedsatt koagulation, kan leda till bildning av tromb (fast, icke -motilmassor bestående av trombocyter) inuti kärlen. Blodproppar kan brytas ner och släppa ut partiklar, kallade emboli, som, genom resan genom kärlsystemet, kan nå hjärnan eller hjärtat. På dessa platser blir de ett hinder för normal cirkulation och syresättning av hjärnan eller hjärtvävnaderna, vilket orsakar den så kallade ischemiska stroke (cerebral eller hjärt). När det gäller hjärtat kallas det också en hjärtinfarkt.
Andnings- eller bröstkorgsinfektioner beror på lungödem.
Hemoftoe är den så kallade blodspytten, på grund av bristningen av bronkialventilerna i lungorna. Återigen är lungödem utlösaren.
Bröstsmärta på grund av angina pectoris är en sällsynt händelse. Angina pectoris beror på vänster förmakshypertrofi, dvs i vänstra förmaket. Faktum är att det hypertrofiska hjärtmuskeln behöver mer syre, men detta krav kanske inte stöds tillräckligt av koronarimplantatet. Det är därför inte fråga om en "ocklusion av kranskärlen, utan om en obalans mellan förbrukningen och tillförsel av syre till vävnaderna.
De mest karakteristiska fysiska tecknen är å andra sidan:
- Mitral ansikten.
- Första och andra tonen, eller snap, för att öppna mitralen.
- Diastoliskt sorl.
Mitrala ansikten manifesteras av en cyanos i ansiktet, särskilt i läpparna.
Mitralöppningens snäpp är ett ljud eller en ton på grund av ventilens plötsliga rörelse vid hjärtkammarens sammandragning. Det är en följd av det onormala trycket inuti vänstra förmaks- och ventrikulära hålrummen, liksom av den förändrade morfologin hos ventilknapparna.Detta buller dämpas när mitralventilen presenterar, på flikarna, förkalkningar, typiska för avancerad ålder.
Det diastoliska sorlet uppfattas när mitralventilen är öppen, i den diastoliska eller presystoliska fasen.
Diagnos
Mitral stenos kan detekteras genom följande diagnostiska tester:
- Stetoskopi.
- Elektrokardiogram (EKG).
- Ekokardiografi.
- Bröstkorgsröntgen.
- Hjärtkateterisering.
Stetoskopi. Upptäckten av ett diastoliskt och presystoliskt sorl kan vara en ledtråd till diagnos av mitralstenos. Bullret från ett diastoliskt sorl uppstår när blod passerar genom den stenotiska mitralventilen. Det uppfattas i den diastoliska fasen, eftersom det är vid detta ögonblick som de atrioventrikulära ventilerna är öppna och atriet ännu inte har dragit sig ihop. Detektionszonen är i det femte interkostalrummet, dvs den som sammanfaller med mitralventilens position.
EKG. Genom att mäta hjärtans elektriska aktivitet visar EKG hypertrofi, överbelastning av vänster förmak och förmaksflimmer, allt på grund av ventiloklusion. EKG -diagnos ger en uppfattning om svårighetsgraden av mitralstenos: om resultatet är jämförbart med det hos en frisk individ betyder det att stenosen inte är allvarlig; tvärtom visar undersökningen de tre nämnda oegentligheterna.
Ekokardiografi. Med hjälp av ultraljudsutsläpp visar detta diagnostiska verktyg på ett icke-invasivt sätt hjärtats grundläggande element: atria, ventriklar, ventiler och omgivande strukturer. Från ekokardiografi kan läkaren upptäcka:
- Förkalkningar eller reumatiska skador på de element som utgör mitralventilen.
- Anomalier i rörelsen hos kusarna.
- Ökad storlek på vänster förmak.
- Möjlig förekomst av tromb i vänster förmak.
- Maximal flödeshastighet genom användning av Doppler. Från denna mätning är det möjligt att erhålla tryckvärdena mellan vänster förmak och vänster kammare.
Bröstkorgsröntgen. Det är användbart för att observera situationen i lungorna, verifiera om det finns ödem eller inte. Dessutom gör det möjligt att se de ökade volymerna av kärlen uppströms ventilstenosen, på grund av hypertrofi och stagnation av blod.
Hjärtkateterisering. Det är en invasiv hemodynamisk teknik. Syftet med denna tentamen är följande:
- Bekräfta den kliniska diagnosen
- För att kvantitativt utvärdera de hemodynamiska förändringarna, det vill säga av blodflödet i hjärtkärlen och hålrummen.
- Definiera med säkerhet om operationen kan utföras.
- Utvärdera eventuell förekomst av andra hjärtpatologier.
Terapi
Behandlingen beror på hur svår strikturen är. En mild och asymptomatisk stenos, det vill säga en som inte har några symtom, kräver enkla åtgärder för att undvika förvärring:
- Klinisk övervakning
- Allmänna hygienregler för att förhindra bakteriella infektioner, såsom endokardit.
Om stenosen å andra sidan, om än mild, uppvisar symtom, krävs administrering av vissa läkemedel:
- Digitalis, betablockerare och antiarytmika, vid förmaksflimmer i början.
- Diuretika, för att minska pulmonell hypertoni.
- Antikoagulantia, för att förhindra bildning av tromb och emboli på grund av kronisk förmaksflimmer.
- Antibiotika, när det är konstaterat närvaron av en "endokardit, det vill säga en" bakteriell infektion som drabbar hjärtats inre hålrum. I detta avseende är det bra att rekommendera "noggrann mun- och tandhygien för att undvika predisposition för bakteriella infektioner.
Å andra sidan är det terapeutiska tillvägagångssättet annorlunda för personer som lider av måttlig eller svår mitralstenos, i detta fall krävs kirurgi. I synnerhet om patienten efter lämpliga diagnostiska tester uppvisar pulmonell hypertoni och ödem, blir interventionen en prioritet.
De möjliga kirurgiska operationerna är:
- Mitral kommissurotomi. Kommissurotomin består i separering av ventilflikarna, som har smält ihop efter en reumatisk sjukdom som orsakar stenosen. Det är ett verkligt snitt av den onaturliga svetsen som skapats. Det kan utföras med hjälp av en ballongkateter - i det här fallet talar vi om perkutan kommissurotomi - eller efter en torakotomi (öppen hjärtkommissurotomi). Detta är inte ett giltigt tillvägagångssätt för patienter med cusp -förkalkningar.
- Byte av ventilen mot en protes. Det är det mest använda ingreppet för ventilerna hos de individer som lider av allvarliga anatomiska avvikelser. En thorakotomi utförs och patienten placeras i extrakorporeal cirkulation (CEC). Extrakorporeal cirkulation implementeras genom en biomedicinsk anordning som består i att skapa en kardioväg. -lungbyte av den naturliga. På detta sätt garanteras patienten en artificiell och tillfällig blodcirkulation som gör att kirurger kan avbryta blodflödet i hjärtat och avleda det till en annan lika effektiv väg; samtidigt tillåter det att arbeta fritt på ventilapparaten. Proteser kan vara mekaniska eller biologiska.
- Valvuloplastik. Stenosen reduceras med hjälp av ballongkatetrar, vilket reglerar det förändrade förmakstrycket och säkerställer ett bättre blodflöde. Det indikeras när mitralstenos på grund av förkalkningar och förstyvade flikar konstateras. Det utförs på ett liknande sätt som en angioplastik.
- Mitralventil reparation. Det är ett tillvägagångssätt som indikeras för stenos på grund av en modifiering eller en bristning av senkablarna, som ersätts av hjärtkirurgen. Det är också en giltig lösning vid ventilringavvikelser. Återigen placeras patienter i extrakorporeal cirkulation.Denna metod är inte lämplig för fall av mitralstenos med reumatiskt ursprung.