Astma
Parallellt med den ökande miljöpåverkan ökar astmatiska former ständigt. Astmatiska människor blir överkänsliga för stimuli av olika slag (kemiska, fysiska, termiska, allergiframkallande), som sedan är den utlösande orsaken till astmatikrisen.
Astma är en kronisk inflammation i luftvägarna där bronkierna förträngs på grund av förekomst av ödem och ibland på grund av spasmogena ämnen som frigörs av lokala celler eller av celler som infiltrerar bronkialnivån genom cirkulationsflödet.
Dessa ämnen, kallade spasmogener, är medlare för bronkokonstriktion och kan orsaka en omedelbar eller sen astmatisk attack.
De huvudsakliga medlarna för bronkokonstriktion är histamin, prostanoider (tromboxaner och några prostaglandiner), några leukotriener (särskilt cysteinylleukotriener), trombocytaktiverande faktor (PAF) och några neuropeptider (vissa neurokininer).
Astmamedicin
Varje läkemedel som kan minska bronkial inflammation eller motverka effekterna av reaktioner som utlöses av spasmogener är potentiellt anti-astmatisk.
Anti-astmamedicin faller i flera kategorier:
- Glukokortikoider
- Beta-2-agonister
- Xantinderivat
- Bensopyranoner
- Antimuskarinika
- Antileukotrien
Glukokortikoider
Glukokortikoider verkar indirekt genom att hämma enzymet fosfolipas A2 och följaktligen bildandet av arakidonsyra och dess efterföljande omvandling till leukotriener och prostaglandiner (substanser med inflammatorisk aktivitet).
De är också kända som kortikosteroider eftersom de normalt produceras av binjurebarken från kolesterol. Gruppens huvudhormon är kortisol (eller hydrokortison).
Glukokortikoider kan därför minska ödem och antalet astmatiska attacker. De mest kända är flunisolid som administreras genom inandning via självdoserade dispensrar (250 µg per spray) och beclomethason (Clenil ®) med en liknande administreringsväg (100, 200, 400 µg med spray) eller med aerosol.
Aerosolläkemedel kombineras ofta med en Beta-2-agonist för att uppnå en större bronkdilaterande effekt och föredras av astmatiker när de har svårt att andas in oralt eller nasalt.
Administrering av orala glukokortikoider (kapslar, tabletter) bör endast göras när resultaten inte uppnås genom inandning och under korta perioder, på grund av de ganska uppenbara biverkningarna (större känslighet för infektioner, särskilt vid virus, utbrett ödem , sedan svullnad, hypertoni och benmineralisering).
Beta2-agonister
Beta2-agonistläkemedel är derivat av noradrenalin, ett hormon som verkar på adrenerga receptorer, särskilt av alfa- och beta1-typen, men lite på B2 som är viktiga för astma, eftersom de, om de stimuleras, orsakar en avslappning av bronkialglattmuskeln, med följaktligen utvidgning av luftvägarna. Det följer att varje läkemedel som kan öka aktiviteten hos dessa receptorer, därav namnet Beta2-agonister, är användbart som astmatiker.
Den mest kända och mest använda är salbutamol (Ventolin ®) som, genom inandning (0,2 mg per spray), ger en "snabb åtgärd som varar i cirka tre timmar. Salbutamol används också för att förhindra astmaattacker med tanke på en fysisk ansträngning, även om vi kommer ihåg att vara förbjudna för friska idrottare (det anses vara dopning).
Salbutamol kan också användas som en aerosol, systemiskt (2-4 mg cpr; cos 4-6 mg) eller parenteralt (0,5 mg ampuller). Systemisk administrering används endast när astmatiska kriser är för frekventa eftersom den, även om den är selektiv nog för B2 -receptorer, upprätthåller aktivitet mot B1 som, koncentrerad i hjärtat, när den stimuleras leder till att hjärtfrekvensen (takykardi) blir farlig, särskilt för hjärtat patienter (för mer information se: Clenbuterol).
Utöver salbutamol finns det andra B2-agonistläkemedel med längre verkningstid och av denna anledning används vid underhållsterapi och inte vid kriser (som kräver ett läkemedel med snabb farmakologisk aktivitet). Bland dessa kommer vi ihåg salmeterol (Aliflus ®, Serevent ®, Seretide ®) i doser på 0,25 mg per spray (för att inandas en eller två gånger om 24 timmar kan en inandning på kvällen också vara tillräcklig).
Xantinderivat
Xantinderivaten härrör från teofyllin eller 1,3 dimetylxantin, en analog av koffein som finns i te och har en måttlig bronkdilaterande aktivitet. Vid terapeutiska doser kan den hämma fosfodiesteraser, enzymer som hydrolyserar cykliska nukleotider. Genom att göra det ökar teofyllin biotillgängligheten för den cykliska AMP som är en förmedlare av bronkial muskelavslappning.
Vid terapeutiska doser är teofyllin inte särskilt löslig och därför framställs salter med hjälp av de sura egenskaperna hos kväve som finns i position 7. Saltet erhålls genom att två molekyler av teofyllin associeras med en av etylendiamin, erhållande av aminofyllin (i flaskor eller i tabletter, för totalt 200-300 mg / dag och aldrig vid doser högre än 400 mg / dag).
Aminofyllin är ett andra eller tredje val antiastmatiskt som endast används när andra läkemedel inte är effektiva. Vid höga doser kan det framkalla kräkningar, agitation, takykardi, arytmi och bli dödliga.
Bensopyranoner
Bland bensopiranonerna kommer vi ihåg kromoglykinsyra, ett antiallergiskt läkemedel, som också kan användas i form av natriumsalt.Detta läkemedel används vid några milda former av allergier som kan påverka ögat, nässlemhinnan (rinit) eller bronkierna; det är ett förstahandsval som används vid det första uppträdandet av allergiska symptom, uteslutande genom inandning, för att förebygga attacker (aerosoler för barn eller inhalationsspray för barn och vuxna). Bland de anti-astmatiker är det läkemedlet som ger absolut de minsta biverkningarna, men har en begränsad procentuell effekt (endast 30-35% av patienterna finner nytta av användningen av detta läkemedel). Verkningsmekanismen verkar bero på dess förmåga att hämma frisättningen av spasmogener från cellerna i bronkierna och även de som når det genom blodet (det förhindrar frisättning av histamin).
Antimuskarinika
Antimuskarinika verkar genom att hämma M3 -muskarinreceptorerna för acetylkolin som finns i bronkialområdet.Detta ämne är faktiskt en signalsubstans i det parasympatiska systemet som, genom att stimulera dess muskarina och nikotinreceptorer, inducerar sammandragning av skelett- och bronkiala muskler. blockerar de muskarina receptorerna av acetylkolin på bronkialnivå, får vi en bronkodilatation som är användbar för astmatiker. Atropin, en aktiv ingrediens erhållen från Atropa belladonna, blockerar företrädesvis M1- och M2 -receptorerna men inte mycket M3. Trots detta har den fortfarande en liten bronkdilaterande aktivitet, men den används inte mycket eftersom den leder till funktionen hos luftvägarnas epitelcilia (med därmed stagnation av slem som i astmatiken redan produceras i överflöd); den terapeutiska effekten är därför knappt uppenbart.
Å andra sidan är ipratropiumbromid (ATEM ®, BREVA ®) en M2- och M3 -antagonist som kan bronkodilatera utan att störa fransarnas aktivitet (i doser om 20 µg per spray). Det används ofta i närvaro av kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) - en sjukdom som kännetecknas av kronisk astma, bronkit och lungemfysem -. Biverkningar är mestadels begränsade till utseendet på torrhet i munnen och slemhinnorna.
Antileukotrien
Antileukotrienics blockerar CYS- och LT1 -receptorerna i bronkialen och lungorna. Faktum är att deras överdrivna stimulering av cystenilleukotriener leder till en markant bronkospasm och inflammation i bronkialslemhinnan. Genom att blockera dessa receptorer kommer vi därför att få en "fördelaktig åtgärd för astmapatienter".
Bland de mest kända antileukotrienläkemedlen minns vi montelukast (SINGULAIR®), mycket viktigt eftersom det kan minska antalet astmatiska attacker och gradvis bronkialödem. Dess antiinflammatoriska aktivitet är dock lägre än för kortikosteroider, även om det är det inte det ger särskilt allvarliga biverkningar. Antileukotrienerna, mycket användbara vid ihållande behandling, är inte lämpliga vid astmatisk kris.
Andra artiklar om "Antiastmatiska läkemedel"
- Astmatiska kriser (astmaattacker)
- Astma
- Astma - läkemedel mot astma
- Kost och astma
- Bronkial astma
- Bronkial astma - behandling, läkemedel och förebyggande
- Bronkial astma - Örtmedicin