Vad är Hypercapnia?
Hyperkapni är den medicinska termen som används för att hänvisa till ett överskott av koldioxid i kroppsvätskor, särskilt blodet.
Ofta, men inte alltid, går detta tillstånd hand i hand med hypoxi, det vill säga syrebrist i hela organismen eller i ett av dess områden, och med hypoxemi (syrebrist finns i blodet).
Orsaker
Hyperkapni orsakas vanligtvis av hypoventilation, lungsjukdomar, kardiovaskulär insufficiens (hjärtats oförmåga att leverera blod till de olika delarna av kroppen i tillräckliga mängder) och bo i miljöer som är särskilt rika på koldioxid.
Koldioxid i blodet
Cirka 7% av koldioxiden i cirkulationen löses i venöst blod; de återstående 93% diffunderar till röda blodkroppar; här omvandlas 70% till bikarbonatjon och de återstående 23% binder till hemoglobin.
CO2 är en avfallsprodukt och dess överskott i cirkulationen sänker blodets pH betydligt, vilket orsakar en sjukdom som kallas acidos. Extremt höga halter av CO2 i blodet stör molekylernas vätebindningar och kan denaturera proteiner.
På pomonnivå avlägsnas koldioxiden från blodet, eftersom PCO2 i atmosfärluften är mycket lägre än den venösa, så att gasen passerar från den största koncentrationen (venöst blod) till fattigaste facket. CO2 (den omgivande luften som finns i lungalveolerna).
Normala värden
Under normala förhållanden är blodkoncentrationen av koldioxid - uttryckt som partiellt tryck av CO2 - ungefär lika med 45 mmHg (i venöst blod). Efter denna nivå talar vi om hyperkapni.
Konsekvenser av hyperkapni
När koncentrationen av koldioxid ökar utöver det normala tröskelvärdet går subjektet in i hyperventilation, andas sedan djupare och oftare och upplever den så kallade dyspné eller hunger efter luft.
Dessa symtom blir särskilt tydliga och ledde till upprördhet när PCO2 når nivåer nära 60-75 mmHg. i vissa fall halvkomomatisk.
Bedövning och död uppstår när PCO2 når värden mellan 120 och 150 mmmHg.
Under liknande förhållanden utövar koldioxid en depressiv verkan på andningen och aktiverar därmed en ond cirkel som matar ackumulering av koldioxid, vilket leder till ytterligare andningsdepression, därför till en ökad ackumulering av koldioxid osv. Denna cykel upprepas tills det kulminerar snabbt i patientens död på grund av andningssvikt.
