Könshormoner och GH påverkar starkt tillväxten av vårt hår. I synnerhet regleras deras utveckling från pixie till terminalhår av det "somatotropa hormonet (GH), medan involutionen beror på" androgeners aktivitet. Hos människan, i synnerhet håret i vertex och frontalområden är mer känsliga för androgener, medan denna känslighet hos kvinnor är mer utbredd.
Testosteron är androgenhormonet par excellence, utsöndras av testiklarna och i mindre utsträckning av binjurarna; det senare producerar också andra typer av androgener, såsom androstenedion, dehydroepiandrosteron (DHEA) och androstenediol (hos kvinnor finns en mycket liten syntes androgener också äggstocksnivå). Väl i målorganen kan dessa hormoner metaboliseras till testosteron, vilket i sin tur genomgår verkan av enzymet 5-α-reduktas som omvandlar sig till dihydrotestosteron. Å andra sidan kan alla androgener, inklusive testosteron, också omvandlas till östrogener (typiskt kvinnliga könshormoner) genom ingrepp av aromatasenzymet.
Medan östrogener har en positiv effekt på håret (proliferativ signal), spelar testosteron, och i synnerhet dess metabolit dihydrotestosteron, en avgörande roll i gallringsprocessen (antiproliferativ signal).
Det verkliga aktiva androgenet på nivån av hårmatrisen och kapillifären är därför dihydrotestosteron. Till detta hormon är vi skyldiga både tillväxten av sexuellt hår i ansikte, bröst, rygg och axlar, och håravfall hos försökspersoner och i predisponerade områden. Det är därför inte förvånande att 5-α-reduktasaktiviteten-som är skyldig den ovan nämnda omvandlingen av testosteron till dihydrotestosteron - det är särskilt markerat i den främre delen av skalliga försökspersoner.
Dihydrosteron binder till en specifik cytoplasmatisk receptor av proteinkaraktär; det sålunda bildade komplexet migrerar till kärnan, där det binder till specifika receptorer och reglerar proteinsyntesen. I synnerhet på hårnivån aktiverar bindningen till kärnreceptorer transkriptionsprocesserna med syntes av budbärar -RNA, vilket på ribosomnivå undertrycker (hos predisponerade ämnen) syntesen av strukturella proteiner i hår och hår.
För vad som har sagts, desto större mängd androgener cirkulerar och desto större är möjligheten att - inför en genetisk predisposition - det finns ett tidigt håravfall. Vid denna tidpunkt måste det påpekas att androgener cirkulerar i blodet som är bundna till plasmaproteiner som albumin och SHBG, och att endast den fria fraktionen, därför separerad från denna bindning, är biologiskt aktiv. ur klinisk synvinkel är det viktigare att utvärdera den fria fraktionen än den totala mängden.
SHBG, till vilket testosteron binder seg, ökar koncentrationen i förhållande till ökningen (fysiologisk, patologisk eller iatrogen) av östrogener och sköldkörtelhormoner. Å andra sidan minskar SHBG -nivåerna som svar på ökningen av plasmaandrogener; i detta fall är det en ökning av den fria fraktionen av testosteron. Följaktligen kommer 5-a-reduktasenzymerna att ha mer substrat (fritt testosteron) tillgängligt för syntesen av dihydrotestoren.
DEFINITIVT, I BESTÄLLNING "ANDROGENETISK ALOPECIA (ansvarig för de flesta fall av skallighet) SKA, DET MÅSTE VARA EN BEREDNING PÅ EN GENETISK GRUND, SOM BEHÖVER HÖGRE ELLER LÄGRE NIVÅ AV ANDROGENER FÖR ATT VERKLIGA.
Om det är sant att i avsaknad av androgener skallighet inte manifesterar sig, är de skalliga hormonella värdena i allmänhet jämförbara med värdena i den allmänna befolkningen. Endast hos kvinnor med androgen alopeci är det inte ovanligt att hitta androgennivåer över det normala.
Förmodligen kan hypofyshormoner som ovan nämnda GH och prolaktin reglera aktivitetsgraden för 5-α-reduktasenzymet; tänk bara på den pubertala akne som drabbar ungdomar med särskilt hög växtlighet (tecken på GH-hypersekretion) eller på utflöde (håravfall) och seborré hos amenorréiska eller hyperprolaktinemiska kvinnor.
För närvarande är det mest använda läkemedlet vid behandling av manlig androgenetisk alopeci finasterid, en syntetisk 5-α-reduktashämmare.
