Introduktion
Blodplättar eller trombocyter är de minsta figurerade elementen i blodet, med en diskoid form och en diameter mellan 2 och 3 µm. Till skillnad från vita blodkroppar (eller leukocyter) och röda blodkroppar (eller erytrocyter) är trombocyter inte egentliga celler, utan cytoplasmfragment av megakaryocyter som finns i den röda märgen. Dessa härrör i sin tur från prekursorer som kallas megakaryoblaster och framstår som stora flerkärniga celler (diameter från 20 till 15 nm), som efter olika mognadsstadier genomgår fenomen av cytoplasmatisk fragmentering, med ursprung från 2000 till 4000 trombocyter. Följaktligen saknar trombocyter kärnan (som röda blodkroppar) och strukturer som det endoplasmatiska retikulumet och Golgi -apparaten; de avgränsas dock av ett membran som gör varje trombocyt oberoende av de andra och har granulat, olika organeller cytoplasmatisk och RNA.
Som förväntat är blodplättarnas dimensioner särskilt små; trots detta är deras inre struktur extremt komplex, eftersom de ingriper i en biologisk process av primär betydelse som kallas hemostas [haima, blod + stasis blockera]. I synergi med koagulationsenzymerna tillåter blodplättarna blodets passage från vätskan till det fasta tillståndet och bildar en slags plugg (eller tromb) som hindrar kärlens skadade punkter.
Normala värden i blodet
150 000 till 400 000 trombocyter finns normalt i en milliliter blod. Deras genomsnittliga livslängd är 10 dagar (jämfört med 120 för röda blodkroppar), i slutet av vilka de fagocytiseras eller förstörs av makrofager, särskilt i levern och mjälten (i de senare finns ungefär en tredjedel av den totala trombocytmassan) Varje dag produceras från 30 000 till 40 000 trombocyter per mm3, vid behov kan denna syntes öka 8 gånger.
Trombocytstruktur
Blodplättarnas struktur är extremt komplex, så att de endast aktiveras som svar på exakta och välbestämda stimuli; om så inte vore fallet skulle trombocytaggregation under omständigheter som inte är strikt nödvändiga, eller en defekt vid behov, få mycket allvarliga konsekvenser för organismen (patologisk trombogenes och blödningar).
Eftersom felaktig blodkoagulering spelar en viktig roll i uppkomsten av stroke och hjärtinfarkt, är de biologiska mekanismerna som styr det fortfarande föremål för många studier.
Trombocyter finns alltid i cirkulationen, men aktiveras endast när det finns skador på väggarna i cirkulationssystemet.
Trombocyternas struktur, liksom deras form och volym, förändras kraftigt i förhållande till graden och aktivitetsstadiet. I inaktiv form består trombocyter av en blekare del (hyalomer) och en mer brytbar central del (kromomer), rik på granuler som innehåller koagulationsproteiner och cytokiner. Cellmembranet är rikt på proteinmolekyler och glykoproteiner, som fungerar som receptorer genom att reglera trombocytens interaktion med den omgivande miljön (vidhäftning och aggregering).
Koagulation och trombocyter
Trombocyter är bara några av de många aktörer som är involverade i koagulationsprocessen. Efter skadan av ett blodkärl, utsläpp av vissa kemiska ämnen från endotelcellerna och exponeringen av kollagen i den skadade väggen, bestämmer aktiveringen av trombocyter (endotelet är en särskild fodervävnad i blodkärlens inre yta , som under normala förhållanden separerar kollagenmatrisfibrerna från blodet som förhindrar vidhäftning av trombocyter).
Trombocyter fäster snabbt vid kollagen som exponeras i den skadade väggen (trombocytadhesion) och aktiveras genom att släppa ut särskilda ämnen (kallade cytokiner) i lesionsområdet. Dessa faktorer främjar aktivering och sammanslutning av andra trombocyter, som samlas för att bilda en ömtålig plugg, så kallad vit tromb; dessutom hjälper de till att förstärka den lokala vasokonstriktionen som tidigare utlöstes av vissa parakrinämnen, som frigörs av det skadade endotelet med syfte att minska blodflödet och trycket. Båda reaktionerna medieras av frisättning av ämnen som finns i vissa trombocytgranulat, såsom serotonin, kalcium, ADP och trombocytaktiverande faktor (PAF) .Den senare utlöser en signalväg som omvandlar fosfolipiderna i trombocytmembranet till tromboxan A2, som har en vasokonstriktiv verkan och främjar trombocytaggregation.
Trombocyter är extremt ömtåliga: några sekunder efter skadan på ett kärl samlas de och bryts, frigör innehållet i sina granuler i det omgivande blodet och gynnar bildandet av en koagel.
"Aggregeringen av trombocyter måste" uppenbarligen begränsas för att förhindra att trombocytpluggen sträcker sig in i områden som inte påverkas av endotelskador; trombocytadhesion till friska kärlväggar begränsas således av utsläpp av NO och prostacyklin (en eikosanoid).
Den primära trombocytpluggen konsolideras i nästa fas, där en serie reaktioner snabbt följer varandra
Medan prostacyklin som frisätts av cellerna i det friska endotelet å ena sidan hämmar vidhäftning av blodplättar, å andra sidan syntetiserar vår kropp antikoagulantia - såsom heparin, antitrombin III och protein C - för att blockera och reglera några av de reaktioner som är involverade. koagulationskaskad, som nödvändigtvis måste begränsas till det skadade området.
Vaskulär fas → minskning av kärllumen
Sammandragning av kärlmuskulaturen
Perifer vasokonstriktion
Trombocytfas → bildning av trombocytpluggen
Medlemskap
Formändring
Degranulering
Aggregering
Koagulationsfas → bildning av fibrinkoagel:
Kaskad av enzymatiska reaktioner
Fibrinolytisk fas → upplösning av blodproppen:
Aktivering av det fibrinolytiska systemet
Trombocyter spelar en viktig roll för att "stoppa" blödning, men de ingriper inte direkt i reparationen av det skadade kärlet, vilket istället beror på processer för celltillväxt och delning (fibroblaster och vaskulära glattmuskelceller).När läckan har reparerats löser sig blodproppen långsamt och drar sig tillbaka genom verkan av enzymet plasmin som fångas inuti koaglet.
Pistrine och blodprov
- PLT: trombocytantal, antal trombocyter per blodvolym
- MPV: genomsnittlig trombocytvolym
- PDW: fördelningsbredd för trombocytvolymer (index för trombocytanisocytos)
- PCT: eller trombocythematokrit, blodvolym upptagen av pistrinerna
