Bisköldkörteln

Bisköldkörtlarna är fyra små körtlar som ligger, två för två, på sköldkörtelns dorsala aspekt; form och storlek liknar en hos en lins. Deras huvudsakliga funktion är att kontrollera kalciumhalten i blodet.

Bisköldkörtelcellerna består av två typer av celler, de oxyfila, som börjar dyka upp runt puberteten, och de viktigaste, som ansvarar för syntesen och frisättningen av bisköldkörtelhormon (PTH).

Trots att de är väldigt små och inte särskilt omfattande är bisköldkörteln och hormonet som de producerar avgörande för livet. Bisköldkörtelhormonet är faktiskt en peptid som är ansvarig för att kontrollera plasmakoncentrationen av kalcium, vilket tenderar att öka. Dess betydelse kan vara förklaras med tanke på den metaboliska roll som detta mineral, som är involverat i överföring av nervsignaler, i muskelsammandragning, i blodkoagulation och i funktionen av vissa hormoner och enzymer. Av denna anledning måste dess blodkoncentrationer (kalcemi) förbli relativt konstanta.

Under normala förhållanden hålls kalcium inom ett snävt värdeintervall, från 8,5 - 10,5 mg per deciliter blod. Både dess sänkning (hypokalcemi) och dess överdrivna ökning (hyperkalcemi) orsakar allvarliga funktionsförändringar i de randiga och släta musklerna.

Effekter av hypokalcemi: tetany, hjärtöverkänslighet, bronkial, urinblåsa, tarm- och kärlkramper.
Effekter av hyperkalcemi: minskning av muskulös och nervös upphetsning, illamående, kräkningar, förstoppning.

Kalciumkoncentrationen i blodet styrs inte bara av bisköldkörtelhormonet som utsöndras av bisköldkörteln, utan också av kalcitriol (vilket ökar absorptionen av kalcium i tarmen) och av kalcitonin (vilket, i motsats till bisköldkörtelns verkan) hormon, minskar kalcemi).

Patologiska förändringar i bisköldkörteln

Bisköldkörtelns hyperaktivitet (hyperparatyreoidism) leder till en patologisk ökning av syntesen av bisköldkörtelhormon, med en följdökning av kalcemi, allt på benens bekostnad, som representerar den största kalciumreserven i kroppen. I själva verket, för att öka kalcemin, accelererar bisköldkörtelhormon benresorption av osteoklaster, vilket försvagar deras mineralstruktur. Som ett resultat verkar skelettet mer ömtåligt och mottagligt för spontana frakturer och deformationer.Njurarna är också skadade, eftersom den ökade urinutsöndringen av kalcium och fosfat gynnar utseendet på njursten.

Hyperparatyreoidism orsakas vanligtvis av en godartad tumör i bisköldkörteln, som behandlas med kirurgiskt avlägsnande av den "galna" körteln.

När bisköldkörtelns aktivitet är så reducerad att den gränsar till det patologiska, talar vi om hypoparatyreoidism.Detta tillstånd åtföljs av en sänkning av kalcemi, som i en akut form kan orsaka nervstörningar och tetanisk kris (smärtsamma spasmer i musklerna ), medan det i det kroniska bestämmer avsättningen av kalcium i olika organ, särskilt på nervös och okulär nivå (grå starr). Terapi består i administrering av kalcium och aktivt vitamin D (kalcitriol).

Den vanligaste formen av hypoparathyroidism är postkirurgisk, orsakad av operationer i nackregionen, särskilt sköldkörteln, som av misstag har tagit bort eller på något sätt skadat bisköldkörteln.