Etanol
Etylalkohol är en icke -näringsmakromolekyl som ger 7 kcal per gram; den finns i alkoholhaltiga drycker som erhålls genom jäsning (vin, öl etc.) eller destillation (grappa, whisky etc.) tack vare nedbrytning av kolhydrater (båda enkla än komplex) av vissa mikroorganismer eller jäst, kallade sackaromyceter.
När den har absorberats kommer etylalkohol in i cirkulationen och når alla periferier, där den manifesterar sin toxiska funktion på ett mer eller mindre uppenbart sätt; den lättast identifierbara effekten är den på centrala nervsystemet (CNS): värmekänsla, inhibering, förändring av koordinationen och förlängning av reaktionstider till stimuli. Även om asymptomatisk sker cytolys parallellt i alla histologiska former av kroppen: njurceller, bukspottkörtelceller, leverceller etc. Etylalkohol orsakar också en hormonell reaktion som mycket liknar intag av en stark glykemisk belastning med en ökning av insulin, vilket orsakar en ökning av den berikade fettavlagringen genom dess omvandling till fettsyror eftersom den INTE är ett näringsämne, dess energiska oxidation Det är ALDRIG av direkt typ.
Avyttringen av etanol sker framför allt i levern tack vare specifika enzymatiska processer, men efter etylförgiftning genomgår också hepatocyterna cytolytiska skador som kan identifieras med bloddetektering av trans-aminaser.
Den frekventa användningen av etylalkohol utgör en stor riskfaktor för kroniskt missbruk, vilket kan avgöra uppkomsten av psykiatriskt alkoholism.
Alkohol och gastrit
På magnivå utför etylalkohol en markant skadlig funktion; det kan ge upphov till både akuta och kroniska komplikationer, vars manifestation framför allt beror på nivån på individuell predisposition och förekomsten av andra olämpliga beteenden (dålig kost, rökning, nervositet etc.). De vanligaste kliniska manifestationerna är:
- Akut gastrit
- Kronisk ytlig gastrit
- Kronisk atrofisk gastrit
Etiopatogenesen av gastrit - oavsett om den är akut eller kronisk - beror på:
- Minskad slemsyntes
- Förändring av submukosalt blodflöde
- Förändring av cellpermeabilitet
- Blockerar syntesen av cykliskt adenosinmonofosfat (cykliskt AMP - budbärare involverad i signaltransduktion)
- Förändring av cellmembranpotential
De vanligaste komplikationerna av etylmissbruk gastrit är akuta och kroniska; bland de akuta är det möjligt att hitta magblödningar som kan identifieras med uppkomsten av hematisk kräkningar, medan närvaron av slemhinnepatologier på lång sikt kan bli kronisk, vilket underlättar uppkomsten av magkarcinom.
Akut hemorragisk gastrit
Denna typ av patologisk manifestation kan i grunden (20-40% av fallen) hänföras till två etiologiska orsaker: missbruk av alkohol och användning av gastro-skadliga läkemedel (antiinflammatoriska NSAID); medan det är mer sällsynt att det orsakas av intag av frätande medel. De patogenetiska mekanismerna som är kopplade till uppkomsten av akut hemorragisk gastrit är kopplade till alkoholens direkta epitelverkan på slemhinnan, till maghyper-utsöndringen och till kärlsystemet trängsel submucosa.
Akut hemorragisk gastrit manifesterar sig med lesioner i magslemhinnan (som ibland når perforering av matsmältningskanalen) i samband med erosioner, sår och hemorragiska extravasationer, därför med både ockult och riklig blödning; dessa organiska förändringar är kopplade till symtom som epigastrisk smärta, halsbränna efter mat, illamående och blodkräkningar. Ibland kan man se systemiska manifestationer som feber, takykardi, blekhet och svettning. De allvarligaste formerna av akut ulcerös gastrit utvecklas till elektrolytförändringar (framkallade av kräkningar) och till hjärtcirkulationschock och / eller kollaps; i allmänhet är prognosen godartad och av kort varaktighet (ca 2-7 dagar), men i de allvarligaste formerna utesluts inte mycket allvarliga komplikationer.
Bibliografi:
- Den italienska boken för alkologi. Volym 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SE Florens - sida 215
- Alkohol. Alkoholism. Vad förändras? - B. Sanfilippo, G. L. Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - sida 96
.jpg)
