Virchow -triaden är skyldig sitt namn till den tyska läkaren Rudolph Virchow som 1856 klargjorde lungemboliens etiologi i en av sina publikationer.
Visste du att ...
Även om Virchow hjälpte till att beskriva patofysiologin relaterad till lungemboli, var det inte han som föreslog utarbetandet av den ovannämnda triaden, men av oklara skäl, flera år efter den tyska läkarens död (ungefär, runt 1950 -talet), triaden utvecklades och namngavs efter honom. Å andra sidan är det också sant att Virchow vid utformningen av sitt arbete hänvisade till de olika faktorerna som kan bidra till bildandet av trombi; samma faktorer belystes dock inte för första gången av den tyska läkaren, men av andra läkare före honom.
:
- Endotelskada;
- Avvikelser eller förändringar i blodflödet (stasis och turbulens);
- Hyperkoagulering.
Virchow -triaden representerar därför ett verktyg som kan visa sig vara mycket användbart för läkare att förstå vad som är orsakerna och faktorerna som bidrar till bildandet av tromb, därför som bidrar till utvecklingen av både venös och arteriell trombos.
Nedan kommer ovannämnda faktorer att analyseras mer detaljerat.
och artärer.Endotelet är det inre fodret i blodkärlen, hjärtat och lymfkärlen.Det består av de så kallade endotelcellerna och utför många funktioner, inklusive:
- Barriärfunktion;
- Reglering av koagulation, trombocytaggregation och fibrinolys;
- Reglering av inflammatoriska processer;
- Kontroll och modulering av kärlton och permeabilitet.
Endotelets funktioner är därför flera, alla viktiga för korrekt funktion av det kardiovaskulära systemet och därefter. Det bör noteras den aktuella vävnadens roll vid reglering av koagulation, tack vare vilken det är möjligt att förhindra bildandet av tromb (antitrombotisk verkan). I händelse av att skada på endotelet skulle inträffa skulle dock den så kallade endoteldysfunktionen inträffa, vilket skulle leda till en minskning av antitrombotisk aktivitet till förmån för en ökning av pro-trombotisk och pro-inflammatorisk aktivitet, med följd trombbildning.
Orsakerna som kan leda till uppkomsten av endotelskador som nämns i Virchow -triaden kan vara många, bland dessa kommer vi ihåg:
- Fysisk skada på endotelet;
- Hypertoni;
- Turbulens i blodflödet;
- Inflammatoriska medel;
- Strålningsexponering;
- Metaboliska avvikelser, såsom homocysteinemi och hyperkolesterolemi;
- Absorption av toxiner från cigarettrök.
Vänligen notera
Medan enligt vissa författare förändringarna i endotelet spelar en marginell roll vid trombis uppkomst jämfört med de andra två faktorerna i Virchow -triaden; enligt andra spelar det en grundläggande roll, särskilt på hjärt- och arteriolär nivå. Faktum är att i avsaknad av endotelskador kan den höga hastigheten på blodflödet i hjärtat och artärerna förhindra vidhäftning av trombocyter och kan späda ut koagulationsfaktorer och därmed förhindra trombbildning. Inte överraskande, som nämnts, är endotelskada en av de avgörande faktorerna vid bildandet av tromb i artärerna och i hjärtat.
som därför är i kontakt med endotelet och tenderar att flöda långsammare.I närvaro av avvikelser i blodflödet flyter detta dock inte längre på ett ordnat sätt utan antar en kaotisk rörelse och / eller genomgår en kraftig avmattning. Mer exakt kan turbulensen i blodflödet orsaka endotelskador och dysfunktion och kan ge upphov till motströmmar och lokala fickor där stasis av samma blod uppstår.
Förekomsten av de ovannämnda avvikelserna är orsaken till ett "förändrat genuttryck på nivån av endotelceller som befinner sig producera större mängder pro-koaguleringsfaktorer.
Vidare när stasis är närvarande kommer trombocyterna lättare i kontakt med endotelet, de aktiverade koagulationsfaktorerna ackumuleras och tillströmningen av antikoagulerande faktorer reduceras med följd trombbildning. Bland de möjliga förhållanden som kan ge upphov till att blodflödet stannar, minns vi:
- Aneurysmer;
- Akut hjärtinfarkt;
- Mitralventilstenos och förmaksflimmer;
- Polycytemi;
- Sicklecellanemi.
För att vara mer exakt används termen "hyperkoagulerbarhet" för att indikera alla typer av förändringar, avvikelser eller defekter i koagulationsvägarna som predisponerar patienter som lider av det till trombbildning.
I detta avseende påminner vi dig om att det är möjligt att urskilja två olika typer av hyperkoagulering, det vill säga en genetisk hyperkoagulering och en förvärvad typ.
Genetisk hyperkoagulering orsakas i allmänhet av närvaron av punktmutationer som finns på generna som kodar för koagulationsfaktor V och protrombin.
Förvärvad hyperkoagulering kan å andra sidan uppstå på grund av olika faktorer, inklusive:
- Ökning av östrogennivåer (till exempel under graviditet eller genom att ta orala preventivmedel): ökningen av denna typ av hormoner kan faktiskt orsaka en ökning av leversyntesen av koagulationsfaktorer genom att minska syntesen av antitrombin III;
- Förekomst av några maligna tumörer;
- Förekomst av stasis och vaskulära lesioner;
- Cigarett rök;
- Fetma;
- Heparininducerat trombocytopeni syndrom: detta är ett särskilt syndrom som utvecklas hos vissa patienter på antikoagulant terapi baserat på ofraktionerat heparin och som leder till att ett pro-trombotiskt tillstånd börjar.
- Antifosfolipid antikroppssyndrom.
