Shutterstock
Även känt med förkortningen "Night Apnea", kännetecknas detta problem av upprepade episoder av obstruktion av de övre luftvägarna under inspirationsfasen som manifesterar sig som en partiell minskning av luftflödet (hypopné) eller ett "fullständigt andningsavbrott (apné) under en period> 10 sekunder). Obstruktiv sömnapné äventyrar sömnens mängd eller kvalitet och leder till en minskning av syrekoncentrationen i blodet, liksom en rad kliniska störningar som härrör från att fenomenet upprepas.
avger lågfrekventa elektriska vågor (hjärnvågor är snabba och oregelbundna när de vaknar). Muskeltonen har minskat, men ofrivilliga motoriska aktiviteter registreras ibland (t.ex. när du ändrar position i sängen). Även myokardförbrukning av syre och blodtryck genomgår en minskning, liksom att hjärtslaget saktar ner med tanke på förekomsten av vagal ton: i praktiken sammanfaller icke-REM-fasen med en viloperiod för det kardiovaskulära systemet.
REM-sömn följer varje NREM-sömncykel och motsvarar cirka 20% av den totala vilotiden (notera: normalt inträffar sömnstadier inte en gång per natt, utan växlar flera gånger under totalt 5-6 hela cykler som varar 90-100 minuter ). REM-fasen kännetecknas av högfrekventa elektroencefalografiska vågor och episoder av snabba ögonrörelser under de stängda ögonlocken. Posturalmusklerna tappar tonen, men musklerna som styr ansikte, ögon och distala ben blir ofta fasiska. Jämfört med långsam vågsömn (NREM -fas), under denna period sker en ökning av hjärnaktiviteten utom i det limbiska systemet, där tvärtom neuronal aktivitet minskar. Det är i detta skede som drömaktiviteten inträffar: drömmar är mer genomarbetade och intensiva och är i allmänhet mycket artikulerade.
Vad händer i obstruktiv sömnapné syndrom
Vid obstruktiv sömnapné syndrom sker plötsliga "sympatiska-vagala" övergångar vid "apnéuppvaknande" händelser. Dessa resulterar i en sönderdelning. Förutom den kroniska snarkning som är typisk för obstruktiv sömnapné, upplever patienter ofta sömnighet under dagen, reflexförminskning, minskad uppmärksamhet, extrem trötthet och förlust av all energi, depression eller irritabilitet och förändrade socio-familjeförhållanden. Dessutom har kardiovaskulära (akuta och kroniska) och cerebrovaskulära komplikationer rapporterats hos patienter med sömnapné.
de är olika och kan förekomma under sömnen, vid uppvaknandet eller under dagen.
Avbrottet i en persons regelbundna andningsaktivitet vid sömn är ansvarig för rastlös, dålig kvalitet och orolig sömn, med både nattliga och dagtidssymtom.
Obstruktiv sömnapné: vilka är de viktigaste symptomen?
- Under natten innebär sömnapné plötsliga uppvaknanden med en känsla av kvävning och intensiv snarkning, ofta avbruten av pauser av tystnad och ansträngd andning.
- Under dagen är symtomen agitation, trötthet, koncentrationssvårigheter, en känsla av att inte ha vilat bra, minskat intresse för sex, morgonhuvudvärk och överdriven sömnighet på dagtid.
Kardiovaskulära effekter av obstruktiv sömnapné
På lång sikt är sömnapné en "viktig orsak eller bidragande orsak till kardiovaskulär sjukdom och dödlighet. I synnerhet kan obstruktiv sömnapné syndrom leda till utveckling av arteriell hypertoni, kardiovaskulär sjukdom, andningssvikt och metaboliska störningar.
och kärl som en mekanisk och biohumoral förolämpning.
I måttliga och svåra former (AHI / Apnea-Hypopnea Index> vid 30 episoder av apné och / eller hypopné per timme sömn) beräknas risken för dödliga kardiovaskulära olyckor öka med cirka 4-5 gånger jämfört med friska försökspersoner .
Dessutom har patienter med obstruktiv sömnapné dubbelt så stor risk att friska människor upplever plötslig död mellan midnatt och sex på morgonen.
Hypertoni
Högt blodtryck påverkar cirka 60% av patienterna med obstruktiv sömnapné syndrom.
Apné - uppfattat som fullständigt andningsavbrott under en period> 10 sekunder - orsakar hypoxemi och representerar en stimulans för den nattliga utsöndringen av katekolaminer, med efterföljande ökning av perifert motstånd och blodtryck, upp till hypertensiv kris och akut lungödem.
Återkommande apnéer och ihållande katekolaminergt tillstånd gynnar utvecklingen av arteriell hypertoni ("non-dipper" -modell); till exempel motsvarar ett apné / hypopnéindex (AHI) på 10 en relativ risk att utveckla arteriell hypertoni på 11%.
Diastolisk dysfunktion
Obstruktiv sömnapné syndrom korrelerar också med en ökad risk att utveckla ventrikulär hypertrofi (vänster och / eller höger).
Höger kammarhypertrofi kan leda till höger kammarutvidgning på grund av:
- Vasokonstriktion av pulmonella arterioler (ökad efterbelastning);
- Större venös återgång till höger kammare under apné (ökad förspänning).
Slutligen kan ventrikelhypertrofi och interstitiell fibros förändra diastolisk funktion; cirka 41% av patienterna med obstruktiv sömnapné syndrom har nedsatt avslappning. Dessutom, i apné, blir det intratorakala trycket mer negativt, returen venös till höger kammare ökar och det interventrikulära septum sticker ut i vänster kammarhålighet, vilket minskar dess fyllning.
Myokardiskemi och åderförkalkning
Ungefär 20% av patienterna med obstruktiv sömnapné syndrom har nattliga episoder av angina pectoris och / eller tyst ST -segmenthöjning, till följd av takyarytmier och skillnaden mellan hypoxemi (orsakad av "apné) och ökad myokardiell syreförbrukning för hög perifer arteriolär resistens.
Å andra sidan är obstruktiv sömnapné syndrom ofta associerat med flera koronar riskfaktorer, vilket främjar progression och instabilitet av aterom, inklusive:
- Diabetes mellitus;
- Dyslipidemi och visceral fetma;
- Rök;
- Proinflammatoriskt tillstånd (C-reaktivt protein, IL 6, TNF-alfa, celladhesionsmolekyler)
- Endotel dysfunktion.
Reaktionen mellan obstruktiv sömnapné syndrom och aterosklerotisk risk är inte av enkel förening, utan av orsak och verkan; Faktum är att sömnfragmentering inducerar utsöndring av inflammatoriska proinflammatoriska cytokiner och metaboliska störningar (produktion av leptin, hyperinsulinemi).
Arytmier
Obstruktiv sömnapné syndrom kan vara ett tillstånd med risk för plötslig arytmisk död, gynnad av den höga nattliga variationen i R-R-intervallet.
I apné utsätts vagal hypertonus för bradykardi och atrioventrikulära block, medan efterföljande sympatisk hypertonus underlättar uppkomsten av:
- Paroxysmal förmaksflimmer;
- Ventrikulär extrasystol;
- Ihållande ventrikulära takykardier.
Nyligen genomförda preliminära studier tyder på att implantation av atrioventrikulär pacemaker förhindrar bradyarytmier, minskar spridningen av den eldfasta perioden för förmaks- och ventrikulärt myokard, vilket förhindrar hotande takyarytmier.
Hjärtsvikt
Nästan hälften av patienter med kronisk hjärtsvikt har obstruktiv sömnapné.Obstruktiv apné är mindre frekvent än centralapné, men blandade former är inte ovanliga.
- Obstruktiv apné är vanligare hos de feta, där ödem i faryngo-tonsillarkonstruktionerna gynnar periodisk förträngning av de övre luftvägarna.
- Central apné observeras snarare hos patienter med svår dysfunktion i vänster kammare, NYHA 3-4-klass, som väntar på hjärttransplantation; dessa patienter, i princip hypoxemiska och hypokapniska, efter apné har en mer uttalad hypokapni som hämmar centrala CNS-andetag, vilket resulterar i Cheyne Stokes periodisk andning.
Vissa studier har visat att cirka 51% av patienterna med kroniskt systoliskt hjärtsvikt har ett apné / hypopnéindex (AHI) större än eller lika med 15 (40% är centralapnéer och 11% obstruktiva apnéer), medan 50% av patienterna med diastoliska hjärtsvikt har ett apné / hypopnéindex (AHI) större än eller lika med 10.
Patienter med kronisk hjärtsvikt och Cheyne Stokes periodiska andning har signifikant minskad överlevnad jämfört med andra patienter med kronisk hjärtsvikt. Hypoxemi sekundärt till apné stimulerar produktionen av katekolaminer, med risk för akut lungödem och takyarytmier, extremt farligt för patienter som har en osäker kardiovaskulär kompensation.
Andra artiklar om "Obstruktiv sömnapné syndrom och hjärtsjukdom"
- Obstruktiv sömnapné syndrom - terapi
- Nattapné: Även ett problem med säker körning
- Nattapné och säker körning: diagnosprov