Vad är
Termen adipokin myntades för att på ett generiskt sätt identifiera alla molekyler som syntetiseras och utsöndras av fettvävnad.
Fetma och inflammation
Förutom sin primära funktion som energireservoar, anses faktiskt den vita fettvävnaden nu vara en verklig källa till hormoner. Vid fetma förändras denna utsöndring, i synnerhet adipokinerna som fungerar som peptidhormoner (se leptin och adiponectin). Faktum är att den överdrivna ökningen av storleken på den mogna adipocyten, typisk för överviktiga människor, på något sätt stimulerar " infiltration av makrofager som är ansvariga för "matsmältningen" av den enorma lipidvakuolen hos döda adipocyter (kanske på grund av hypoxi). Den efterföljande frisättningen av proinflammatoriska ämnen har särskilt negativa konsekvenser för organismens hälsa och predisponerar för olika sjukdomar som vanligtvis förknippas med fetma: diabetes och olika hjärt-kärlsjukdomar.
Hur fungerar de
Vissa adipokiner verkar på ett autokrint sätt, andra med parakrinmekanismer och ytterligare andra på ett endokrint sätt. Rollen för dessa ämnen - ibland fortfarande att klargöra - är ganska varierande i förhållande till det övervägda adipokinet; många av dessa är inblandade i immunsvaret och inflammation, medan andra deltar i reglering av energimetabolism.
Vilka är de
Bland de mest kända adipokinerna kommer vi ihåg leptin, interleukin-6, tumörnekrosfaktor (TNF-a), acyleringsstimulerande protein (ASP), plasminogenaktivator / hämmare (PAI-1) och "adiponectin.
Några av dessa, såsom de klassiska cytokinerna [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumörnekrosfaktor α (TNFα)], kommer förmodligen från inflammatoriska celler infiltrerade i fettvävnaden, vars koncentration är proportionell till volymen av fettceller.
Några av de viktigaste adipokinerna:
- LEPTINA: det är en grundläggande signal om mättnad i hjärnan; det påverkar också olika kroppsliga aktiviteter, såsom hematopoiesis och reproduktion, uttryck och
leptinsekretion ökar fetma. - ADIPONECTIN: viktigt för reglering av energimetabolism, det främjar oxidation av triglycerider och ökar insulinkänsligheten i muskler och lever; uttrycket och utsöndringen av adiponectin minskar fetma.
- ASP: ökar glukosupptagningen i adipocyter, hämmar hormonkänsligt lipas och aktiverar diacylglycerolacyltransferas.Det har därför en stimulerande aktivitet på syntesen av triglycerider och hämmar oxidationen av fettsyror.
- TNF-α: den överdrivna produktionen av detta ämne av fettvävnaden är korrelerad i insulinresistensen hos de feta. Faktum är att det ökar lipos och den därpå följande ökningen av cirkulerande FFA; på muskelvävnadsnivå reducerar det uttrycket av glukostransportören GLUT-4. Det orsakar också att de bruna fettcellerna, som är ansvariga för hjälptermogenesen, apoptos och minskar deras funktionalitet.
- PAI-1: är en kausal faktor för vaskulär trombos.
- RESISTIN: hämmar glukosupptag i skelettmuskelceller.
