AIDS - SENA SYMTOM, KOMPLIKATIONER OCH DIAGNOS

Sena symtom och komplikationer

Avancerat infektionsstadium

den progressiva försämringen av immunitetsunderskottet (CD4 + lymfocyter under 200 per mikroliter) åtföljs vanligtvis av kroniska infektioner i hud eller slemhinnor orsakade av virus eller svampar, ovanligt allvarliga och ihållande. Bland mykoser (svampinfektioner), infektioner med Candida munslemhinnan (trast) representerar en av de vanligaste patologierna. Oral lokalisering föregår ofta eller åtföljer lesioner av inälvor (esofagit från Candida, sprids candidiasis), ibland asymptomatisk eller åtföljs av en enkel temperaturhöjning. Relativt frekventa är kutan candidiasis och dermatofytinfektioner i hårlös hud och naglar (herpes cirkulerar, tinea pedis, onykomykos). Bland patogenerna av viralt ursprung är herpes simplex ansvarig för hudskador som kännetecknas av blödande blåsor och sår, särskilt i den orala, genitala och perianala regionen. frekventa bakteriella sår och superinfektioner med efterföljande spridning av bakterier. Papillomaviruspatologier är också vanliga, till exempel vårtor i ansiktet och händerna, och blötdjur contagiosum, som ligger mestadels i ansiktet.
Förekomsten av kondylom och flera vårtor på genital och anorektal nivå är också ganska vanlig. Oral eller villös leukoplaki kan också förekomma hårig leukoplaki, vitaktig plack vanligtvis placerad på baksidan av tungan, som ofta förväxlas med candidiasis. Det har rapporterats ha en viral orsak av Epstein-Barr-viruset (samma som mononukleos). Nästan vanligt i de avancerade stadierna av sjukdomen, men ofta observerad även hos HIV -positiva patienter med få symtom, är seborrheisk dermatit. Detta är förmodligen en "hudinfektion från Pityrosporum (P. ovaler, P. orbiculare), gynnas både av den minskade immunsvarskapaciteten och av lokaliseringen av HIV i epidermis immunceller; i vissa fall representerar det det första tecknet på sjukdomsprogression. Många allvarliga former kan likna psoriasis; i form av medelhög svårighetsgrad är kortisonsalvorna med låg dos är användbara Den progressiva kompromissen med immunförsvaret gynnar utvecklingen av opportunistiska infektioner och tumörer som tyder på AIDS.
AIDS -dödligheten (cirka 60% på ett och ett halvt år från diagnos och 90% vid 3 år) var mycket hög vid epidemins början, men i dag minskar den drastiskt tack vare behandling med antiretrovirala läkemedel och behandling och förebyggande av opportunistiska patologier.
Medianöverlevnaden förblir mycket låg, särskilt hos patienter med mycket maligna, hjärnlokaliserade icke-Hodgkins lymfom och hos dem som drabbats av spridda infektioner. Cytomegalovirus och från Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (eller komplex Mycobacterium avium, MAC). För närvarande, med förbättringen av diagnostiska tekniker som möjliggör ett tidigt terapeutiskt ingripande av opportunistiska infektioner, med det vanliga förebyggandet av de vanligaste opportunistiska formerna och med antiretroviral behandling, har överlevnaden för HIV-positiva patienter ökat.

Diagnos

Diagnos uppnås genom att demonstrera förekomsten av virus- eller antikroppssvaret. Närvaron av viruset är störst i den akuta fasen av infektionen, innan immunresponsen börjar, för att sedan minska avsevärt under den långa perioden med kronisk infektion, där viruset förblir integrerat i genomet hos värdceller eller begränsat till de reservationer infektion (lymfvävnad, centrala nervsystemet). Förhöjda viremier återkommer ofta år efter infektionen och föregår uppkomsten av kliniska symptom.
Förekomsten av viruset eller dess antigena komponenter kan demonstreras: virus påvisas både i infekterade celler, mestadels cirkulerande lymfocyter, och i biologiska vätskor som plasma, cephalus spinalvätska (som skyddar hjärnan och ryggmärgen), sädesvätska. Huvudmetoderna inkluderar detektion av viralt DNA eller RNA som förstärks med PCR -metoden och sökning i blodet efter viruskomponenter (p24 -antigenet) med hjälp av tester som kallas immunoenzymatiska.
Medeltiden för specifika antikroppar är cirka 2 månader efter infektion. I nästan alla infekterade individer är antikroppar påvisbara 6 månader senare och kvarstår för livet (de är ett uttryck för "seropositivitet" för HIV). En infekterad patient är därför fri från antikroppar endast under den så kallade "fönsterperioden", vilket motsvarar 6-8 veckor efter infektionen.
För diagnos av infektion kan därför förekomsten av viruset med komplexa metoder (PCR och viralkulturer) eller av p24 -antigenet med immunoenzymatiska tester påvisas under de första veckorna efter smittspridning ("fönsterperiod"). vanlig metod är demonstration av anti-HIV-antikroppar. Bland de tekniker som för närvarande används för detektering av specifika antikroppar är de immunoenzymatiska metoderna (ELISA) allmänt föredragna som screeningtest och rutinmässig diagnostik på grund av deras enkla hantering och kostnad. Testet visar känslighet. högre än 95% och en specificitet som närmar sig 95%. Om ELISA -testet är positivt är det lämpligt att utföra bekräftelsestestet, kallat Western Blot (WB), eftersom det har större specificitet och känslighet mot alla antikroppar riktade mot falska negativa resultat är begränsade till "fönsterfasen" och de slutliga stadierna av sjukdomen. Varken genom PCR, viralkultur eller p24 -antigenforskning kan vara användbart även hos personer som har utsatts för infektionen vid ett känt datum (oavsiktliga stick, tillfälliga kontakter), eftersom det gör det möjligt att identifiera infektionen innan antikropparna uppträder.