Vad är parodontit?
Av professor Filippo Graziani
Parodontit är en inflammatorisk sjukdom som påverkar tandens stödjande vävnader (tandköttet, periodontalt ligament, cementens rot och benet).
Huvuddragen i parodontit är förstörelsen av tandens stödvävnad, som mäts genom en parameter som kallas förlust av klinisk anknytning.
Titta på videon
- Se videon på youtube
Förlust av fastsättning resulterar i tandköttsfickor, avtagande tandkött och alveolär benförlust. Det finns också tandköttsblödning på grund av inflammation i tandköttet.
Parodontit är en av de vanligaste kroniska sjukdomarna i världen:
- 11% av världens befolkning drabbas av svår parodontit
- 50% av människor över 30 år lider av något tandköttsproblem
- Sannolikheten för att utveckla parodontit ökar efter 30 års ålder, med en topp av nya fall mellan 35 och 40 år.
- Med stigande ålder ökar sannolikheten för att utveckla allvarliga former av parodontit, vilket påverkar mer än 30% av människor över 60 år.
Sedan 2017 har ett nytt iscensättnings- och klassificeringssystem för periodontala sjukdomar och tillstånd använts, mycket likt det som används inom onkologi. Detta system gör det möjligt att diagnostisera parodontit genom att förstå sjukdomens svårighetsgrad och dess komplexitet (stadium I - IV), men också genom att överväga ytterligare information om sjukdomens biologiska egenskaper, såsom progressionshastigheten och risken för patienten (grad A - C). Beroende på antalet tänder som drabbas av sjukdomen kan parodontit definieras som lokaliserad (mindre än 30% av de drabbade tänderna) eller generaliserade (mer än 30% av de drabbade tänderna).
Obehandlad parodontit resulterar i tandförlust och orsakar progressiv partiell edentulism, vilket kan leda till försämrad tuggfunktion. Därför kan parodontit inte betraktas som en lokal sjukdom som bara påverkar munnen, eftersom det också äventyrar leendeets estetik, näring, livskvalitet och självkänsla, liksom påför den socioekonomiska bördan av behandlingen. Tandläkare.
Vad orsakar inflammatoriska periodontala sjukdomar?
Parodontit är en multifaktoriell inflammatorisk sjukdom, det vill säga orsakad av flera faktorer.
De viktigaste orsaksfaktorerna är vissa patogena, anaeroba och gramnegativa bakterier som finns i biofilmen ovanför och under tandköttet. Det är därför en sjukdom som orsakas av bakterier, men inte smittsam - i själva verket, även om den orsakas av bakterier, är den tekniskt sett inte smittsam.
Det inflammatoriska svaret på ackumulering av bakterier, och därmed mottagligheten för sjukdomen, förändras av de så kallade riskfaktorerna. Dessa faktorer är indelade i 2 grupper: modifierbara riskfaktorer (som kan påverkas och kontrolleras) och icke-modifierbara riskfaktorer (som inte kan kontrolleras.) Hantering av riskfaktorer är en väsentlig del av förebyggande och behandling av periodontal sjukdom.
GENETISK BAKGRUND
Bekantskap - sjukdom som är vanlig i familjen
Genetiska variationer - polymorfismer (IL -1; PgE, etc.)
DEMOGRAFIÅlder
SYSTEMISKA VILLKOR OCH PATOLOGIER
Pre-diabetes
Diabetes
Fetma
Hormonella förändringar (pubertet, graviditet, klimakteriet)
Mediciner
Depression av immunsystemet (till exempel på grund av sjukdomar som HIV)
Frekventa virusinfektionerLIVSVANOR
Dålig munhygien
Rök
Diet
Stress och andra bidragande psykologiska faktorer
Konsumtion av alkoholParodontit utvecklas från tandköttsinflammation. Gingivit definieras som inflammation i tandköttet, utan benförlust, vilket om det behandlas i tid är reversibelt. Ju längre tandköttsinflammationen kvarstår och inte kontrolleras, desto större är chansen att tandköttsinflammation utvecklas till tandköttsinflammation hos mottagliga personer. Periodontit. Det är dock viktigt att påpeka att inte alla fall av tandköttsinflammation kommer att utvecklas till parodontit och att inte alla personer med tandköttsinflammation kommer att utveckla parodontit.
Olika faktorer kan bidra till utvecklingen av parodontit:
Patogena (sjukdomsframkallande) bakterier i biofilmen.
- Dåliga munhygienvanor och brist på professionell vård.
- Felaktigt placerade fyllningar eller tänder, som fångar och håller biofilmen.
- Vissa läkemedel som leder till en ökning av tandköttets inflammatoriska svar.
- Lokala riskfaktorer: otillräckliga tandreparationer (överfyllda fyllningar, kronor och broar).
Systemiska sjukdomar och parodontit
Trots att det är en sjukdom i munhålan är parodontit kopplad till allmänna hälsotillstånd. För närvarande är parodontit associerad med 57 systemiska sjukdomar som tydligen inte har något samband med munnen, såsom reumatoid artrit, Alzheimers sjukdom, kronisk njursjukdom, bronkopneumopatier och sjukdomar i samband med graviditet (såsom preeklampsi och för tidig födsel), etc.
I synnerhet har två mycket vanliga sjukdomar associerats med parodontit: aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom och diabetes.
Aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom och parodontit
CVD (kardiovaskulära sjukdomar) är ett paraplybegrepp som hänvisar till en mängd olika sjukdomar och tillstånd som involverar hjärtat och blodkärlen. Aterosklerotiska kärlsjukdomar är den ledande dödsorsaken världen över; bland dessa är ischemisk hjärtsjukdom och stroke de vanligaste dödsorsakerna bland alla CVD.Vetenskapliga bevis tyder på att ökningen av systemisk inflammation kan vara associerad med ökningen av tjockleken på artärväggarna, vilket sedan kan leda till CV -händelser. Kroniska inflammatoriska sjukdomar som reumatoid artrit, psoriasis och kronisk tarmsjukdom har alla associerats med en ökad risk för framtida CV -händelser.Undersökningar har visat att parodontit också är en av sjukdomarna. Kroniska inflammatoriska sjukdomar som är vanligast i världen kan övervägas en riskfaktor för CVD.
- Parodontit ökar risken för åderförkalkning och endotel dysfunktion.
- Det kan leda till cerebrovaskulära händelser, såsom övergående ischemisk attack eller stroke, men också kardiovaskulära händelser som angina, hjärtinfarkt och hjärtsvikt.
- Individer med måttlig parodontit är 20% mer benägna att utveckla högt blodtryck, medan de med svår parodontit är upp till 49%.
Men icke-kirurgisk kausal periodontal behandling är också fördelaktig när det gäller kardiovaskulär hälsa. Detta indikeras av minskad risk för hjärtinfarkt och systoliskt blodtryck, förbättring av endotelfunktionen, lipidprofil och artärstyvhet.
Diabetes och parodontit
Diabetes, liksom parodontit, är en av de vanligaste kroniska sjukdomarna i världen och drabbar mer än 420 miljoner människor. 90% av diabetikerna har typ 2 -diabetes på grund av att kroppen inte använder insulin effektivt.Denna typ av diabetes är främst ett resultat av övervikt och brist på fysisk aktivitet. Inflammation, som är involverad i patogenesen av både diabetes och parodontit, är länken mellan de två sjukdomarna. Deras relation mellan dessa två sjukdomar är dubbelriktad: de med diabetes är mer benägna att drabbas av parodontit och de med parodontit har större risk att får diabetes.
- Personer med diabetes är mer benägna att utveckla parodontit - särskilt periodontit anses vara den sjätte komplikationen av diabetes.
- Patienter med typ II -diabetes med parodontit har en försämrad glykemisk kontroll och en högre grad av komplikationer
- Personer med typ II -diabetes och parodontit tenderar att utveckla fler komplikationer än periodontalt friska diabetiker (såsom retinopatier, makroalbuminuri och njursjukdom).
- Patienter med okontrollerad diabetes har ett sämre svar på periodontal behandling- Individer med parodontit har 30% större risk att utveckla typ 2 -diabetes än de som är periodontala friska
- ju allvarligare parodontit, desto mer otillräcklig glykemisk kontroll är, vilket indikeras av "ökad" HbA1c, försämrad glukostolerans (eller metaboliskt syndrom) och förekomst av pre-diabetes.Vetenskapliga belägg understryker förmågan hos icke-kirurgisk periodontal behandling att minska glykat hemoglobin (HbA1C) med 0,4%. En "viktig minskning lika med den för ett andra hypoglykemiskt läkemedel. Av denna anledning har European Federation of Periodontology och International Diabetes Federation utarbetat gemensamma riktlinjer.
Parodontit och systemiska sjukdomar: länken mellan dem
Som redan nämnts är bronkopneumopatier, reumatoid artrit, kronisk njursjukdom, Alzheimers sjukdom och vissa sjukdomar i samband med graviditet (såsom preeklampsi och för tidig födelse) bara några av de systemiska sjukdomar som är förknippade med parodontit.
Det finns två mekanismer som förklarar sambandet mellan munhålan och resten av kroppen: bakteremi och systemisk inflammation.
- bakterierna i tandplacken tränger in i tandköttets epitel, upp till tandvävnaden i tandköttet. Därifrån kommer bakterierna in i blodomloppet genom mikrocirkulationen.
- Bakteriemi inträffar dagligen under de vanligaste förfarandena, som tandborstning. Dock är typen och antalet bakterier olika mellan en frisk individ och en person med parodontit.
- ackumulering av biofilm i gingival sulcus bestämmer ett lokalt inflammatoriskt svar, kännetecknat av produktion av molekyler som gynnar inflammation - cytokiner och interleukiner, som utlöser ett systemiskt inflammatoriskt svar från levern
- personer med parodontit uppvisar högre systemiska nivåer av inflammatoriska molekyler än opåverkade
- ett ihållande kroniskt inflammatoriskt tillstånd, även om det är minimalt, är associerat med uppkomsten av många systemiska patologierTandköttsinflammation
Hos en "frisk" individ är de inflammatoriska processerna i kroppen välkontrollerade och balanserade genom naturliga läkningsvägar.
I allmänhet utlöser närvaron av mikrober eller skador en självförsvarsreaktion av kroppen, representerad av ett inflammatoriskt och immunsvar. När det orsakande medlet har tagits bort genom dessa svar återställs balansen. Akut (kortvarig) inflammation anses därför vara en positiv sak, en normal evolutionär skyddsmekanism, men vid periodontala inflammatoriska sjukdomar, dvs tandköttsinflammation och parodontit, är orsaksfaktorn (den bakteriella biofilmen) ständigt närvarande över och under tandköttet; detta orsakar ett konstant tillstånd av vakenhet hos organismen, vilket bestämmer ett kroniskt och långsiktigt inflammatoriskt tillstånd.
Hos mottagliga människor ändras dessa svar ytterligare. Därför kan det i händelse av en procentuell ökning av de mest patogena bakterierna i bakteriefilmen inträffa destruktiva processer som manifesterar sig som vävnadsförlust, dvs. parodontit.
Varje symptom på inflammation har sin egen funktion.
Vidare läsning
Genco, R. J., & Borgnakke, W. S .. Riskfaktorer för periodontal sjukdom. Parodontologi 2000, 62, 59–94. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2012.00457.x
Graziani, F. (2020, 20 januari). Parodontit: Ökar tandköttssjukdomen risken för högt blodtryck, hjärtinfarkt och stroke? Open Access -regeringen. https://www.openaccessgovernment.org/gum-disease-increase-hypertension-heart-attack-stroke/81055/
Graziani, F., Gennai, S., Solini, A., & Petrini, M. En systematisk genomgång och metaanalys av epidemiologiska observationsbevis om effekten av parodontit på diabetes En uppdatering av EFP-AAP-granskningen. Journal of Clinical Periodontology, 45, 167–187. https://doi.org/10.1111/jcpe.12837
Hasturk, H., & Kantarci, A .. Aktivering och upplösning av periodontal inflammation och dess systemiska effekter. Parodontologi 2000, 69255-273. https://doi.org/10.1111/prd.12105
Sanz, M., Ceriello, A., Buysschaert, M., Chapple, I., Demmer, RT, Graziani, F., Herrera, D., Jepsen, S., Lione, L., Madianos, P., Mathur , M., Montanya, E., Shapira, L., Tonetti, M., & Vegh, D. Vetenskapliga bevis på sambandet mellan periodontala sjukdomar och diabetes: Konsensusrapport och riktlinjer för den gemensamma workshopen om periodontala sjukdomar och diabetes av International Diabetes Federation och European Federation of Periodontology. Diabetesforskning och klinisk praxis, 137, 231–241. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2017.12.001
Sanz, M., Marco del Castillo, A., Jepsen, S., Gonzalez - Juanatey, JR, D "Help, F., Bouchard, P., Chapple, I., Dietrich, T., Gotsman, I., Graziani, F., Herrera, D., Loos, B., Madianos, P., Michel, J., Perel, P., Pieske, B., Shapira, L., Shechter, M., Tonetti, M., ... Wimmer, G. Parodontit och hjärt -kärlsjukdomar: Konsensusrapport. Journal of Clinical Periodontology, 47, 268–288. https://doi.org/10.1111/jcpe.13189
