Redigerad av doktor Francesco Casillo
Innan vi går vidare och i detalj om skillnaderna mellan lipider och deras effekter på det kardiovaskulära systemet är det bra att omedelbart klargöra vilka medicinska skäl som nu har främjat en näringsbehandling med en "kontrollerad-begränsad" konsumtion av fett (mer korrekt: "lipider").
Anledningen till så mycket oro för lipidtillförsel ligger i dess "potentiella" aterogena effekter Ateroskleros är en degenerativ process av det vaskulära endotelet (blodkärlets inre vägg).
Huvudansvariga för den arterogena processen är cellerna i immunsystemet och lipidmaterialet, främst kolesterol.
Det första svaret på en degeneration av arteriella endotelceller är den ökade vidhäftningen av monocyter och T-lymfocyter mot det drabbade området.
Proteinbiprodukterna från monocyter och lymfocyter, kallade cytokiner, förmedlar den arterogena processen genom deras kemotaktiska attraktion av fagocytiska celler mot det drabbade området.
Parallellt med detta ökar exponeringen för höga serumhalter av LDL (dåligt kolesterol) och dess efterföljande avsättning och oxidation ytterligare den pågående inflammatoriska processen.Denna process ges av den ökade upptag av LDL av fagocytiska celler som i sin tur kallas "skumceller" på grund av deras förändrade lipidinnehåll. Lipidmaterialet i den fenotypade formen av "Foam Cells" kan således infiltrera inuti det vaskulära endotelet, och ju mer lipidmaterialet ackumuleras, desto mer blir lumen i de blodkärl som är involverade i denna process ockluderad.
Lipidmaterialet som deponeras kallas Atheromatous Plaque 1.
I Fig. A möjliga händelser som är involverade i aterogenesprocessen2
Det inhemska LDL [(N) LDL] tränger in i arteriell intimtunnel och här oxideras det [(O) LDL] för att sedan fagocytoseras av makrofager som blir skumceller med högt lipidinnehåll. Oxiderat LDL [(O) LDL] är också cytotoxiskt för endotelceller, varigenom degenerativa processer (EI) utlöses på bekostnad av endotelet, med efterföljande återkallelse av trombocytmaterial.
Trombocytmaterialet frigör tillväxtfaktorer (PDGF) som stimulerar spridningen av glatta muskelceller, vilket i sin tur kan uppsluka LDL (O) via endocytos och också bli skumceller.)
Makrofagerna som aktiveras av fagocytosen hos det oxiderade LDL, släpper i sin tur ut andra makrofager (eller monocyter) som återkallar andra makrofager till den drabbade platsen och därmed fortsätter processen.
Spridningen av skumcellerna och de av den glatta muskeln (glatta muskelceller) bestämmer förminskningen av kärlens lumen, till den grad att det äventyrar blodflödet i sig, vilket är ytterst ansvarigt för viktiga kliniska konsekvenser som: hjärtinfarkt, stroke etc. .
Från dessa bevis började vi undersöka de möjliga kopplingarna mellan kostfettintaget och utvecklingen av åderförkalkning. Förekomsten av denna koppling har fått namnet "Lipidhypotes", vilket hävdar att lipidintag i kosten kan förändra lipidemi (dvs. fettnivån i blodet) och i sin tur initiera eller förvärra arterogenes2.
Kärnan i "Lipidhypotesen" är kolesterol.
Effekterna av kostinterventioner som syftar till att förbättra blodlipidprofilen mäts generellt på grundval av de positiva eller negativa förändringar som de bestämmer för kolesterolemi. Eftersom kolesterol är huvudkomponenten vid basen av "atheromatös plack" finns det anledning att tro att hjärt -kärlsjukdomar är nära kopplade till blodkolesterolnivåer.
Det är viktigt att understryka att den totala nivån av cirkulerande kolesterol inte så mycket är den indikativ-prediktiva markören för risken i samband med utvecklingen av hjärtsjukdomar, eftersom det är de två lipoproteintransportunderfraktionerna i vilka det distribueras: HDL (vanligen kallad HDL) som "gott kolesterol") och LDL (vanligen kallat "dåligt kolesterol"). Faktum är att en av nycklarna för att förstå den kliniska bilden av kardiovaskulär risk är förhållandet "TOTAL KOLESTEROL / HDL"; när värdet på kvoten som härrör från detta förhållande ökar, ökar också kardiovaskulär risk, tvärtom annars.
Andra artiklar om "Atherogenesis, process of atherogenesis"
- Fetter, hälsa och åderförkalkning
- Effekter av en hypoglucidisk, hyperlipidisk, kalorifattig kost på förebyggande av CVD
- Fetter, kost och förebyggande av åderförkalkning
- Aterosklerosförebyggande: hypolipidisk, hypokalorisk hyperglucidisk kost VS hyperlipidisk, hypoglucidisk, hypokalorisk kost
- Fettfattig kost och kardiovaskulär risk
- Fetter och hälsa: slutsatser
