Sympatolytiska läkemedel

Sympatolytiska läkemedel fungerar som antagonister för de sympatiska systemreceptorerna: de binder till den aktiva platsen för receptorn och hindrar den från att interagera med den adrenerga neurotransmittorn. Vissa fungerar som partiella antagonister, när koncentrationen av signalsubstansen är tillräckligt hög eller när koncentrationen av den endogena agonisten (som i detta fall fungerar som en partiell agonist) är låg.
Beroende på deras kemiska natur och affinitet med receptorer, skiljer sig α- och β -blockerare åt.

Alfa-blockerande läkemedel

• De α -blockerare de fungerar som selektiva och icke-selektiva antagonister för a-receptorerna i det sympatiska systemet.

Fenoxibensamin är en icke-selektiv α-blockerare, det vill säga den binder irreversibelt till α1- och α2-receptorerna; det används för behandling av feokromocytom.
Fentolamin är också en icke-selektiv α-blockerare, men dess blockerande verkan är konkurrenskraftig.
Prazosin är en selektiv α1 -blockerare som används för farmakologisk behandling av högt blodtryck, eftersom det inducerar vasodilatation och minskning av perifert motstånd.
De möjliga biverkningarna på grund av intag av α-blockerande läkemedel är: ortostatisk hypotoni, på grund av blockering av α1-receptorerna i venkärlen; reflex takykardi, eftersom det reducerade blodtrycket som signaleras av baroreceptorerna inducerar en kompenserande ökning av hjärtaktiviteten; yrsel och störningar i sexuell funktion på grund av otillräcklig blodtillförsel.

Se även α-blockerande läkemedel vid behandling av godartad prostatahypertrofi: Terazosin, Doxazosin. Tamsulosin

Betablockerande läkemedel

• DE β -blockerare de fungerar som selektiva antagonister för β-receptorerna i det sympatiska systemet, samtidigt som de bibehåller en stabil potential för receptormembranet. De kännetecknas av de olika farmakokinetiken: fettlöslighet, administreringssätt och intag. De β -adrenerga receptorerna är ganska allestädes närvarande i organismen:
  β1 finns i ögonen, där de inducerar utsöndring av vattenhaltig humor, i njurarna där de inducerar en ökning av reninkoncentrationen och avslutningen av angiotensin, och i hjärtat där de inducerar en ökning av hastigheten av ledning av impulsen från förmaken till ventriklarna, vilket stimulerar automatism och hjärtkontraktion;
  β2 finns i bronkierna, där de inducerar bronkodilatation, i skelettmusklerna där de inducerar vasodilatation av artärkärl och i levern där de stimulerar glykogenolys;
  β3 verkar på metabolisk nivå, stimulerar lipolys.

De huvudsakliga aktiviteterna för selektiva β1-blockerare, eller de aktiviteter som används för terapeutiska ändamål, är: minskning av hjärtfrekvens och kontraktilitet, ledning av atrioventrikulär impuls, minskning av reninsekretion i njuren och minskning av utsöndring av vattenhaltig humor på okulär nivå.
Selektiva β-blockerare kan administreras med större säkerhet och har inga allvarliga negativa effekter, medan icke-selektiva β-blockerare har en allvarlig bieffekt, bronkokonstriktion på grund av β 2-receptorblockad.
Farmakokinetiken för betablockerare är olika; de har: en delvis tävlingsaktivitet (användbar vid bronkial astma eftersom den orsakar en svag avslappning av de bronkiala släta musklerna); en "lokalbedövningsaktivitet, men bara av vissa och endast vid mycket höga och icke-terapeutiska doser; en annan liposolubility från läkemedel till läkemedel; halveringstiden bör vara så hög som möjligt för att garantera en" längre varaktig verkan; biotillgängligheten för läkemedlet varierar beroende på summan av alla de variabler som anges ovan.
De terapeutiska användningarna av dessa läkemedel gäller: den kardiovaskulära verkan, förbättrad för fettlösliga läkemedel som kan övervinna BEE och agera centralt; den vasodilaterande verkan på skelettmusklerna för produktion av prostacyklin; den antihypertensiva effekten för hämning av reninfrisättning och minskning av hjärtfrekvens; den hypotensiva verkan i ögat och minskning av vattenhaltig humor för behandling av öppenvinkelglaukom; den vasodilaterande effekten av kransartärer med följd reducerad hjärtaktivitet för behandlingen av Angina Pectoris och för att förebygga hjärtinfarkt av predisponerade individer eller de som redan har haft hjärtinfarkt; för behandling av hypertoni, hypertyreoidism och migrän.
De negativa effekterna gäller samma apparater och system som är involverade i den terapeutiska effekten: hjärtarytmier på grund av en "uppreglering" av β1 -receptorerna: eftersom deras verkan blockeras, syntetiserar cellerna nya; denna höga närvaro av receptorer kan orsaka allvarliga sidor effekter när behandlingen avbryts, därav behovet av gradvis avbrott, bronkokonstriktion på grund av hämning av β2 -receptorer; CNS-störningar som påverkar koncentration, sömn-vakna rytmer och disponerar för depression.

Andra artiklar om "Sympatolytiska läkemedel"

1. Tyramin - farmakologi
2. REM-sömn, icke-REM-sömn och sömnlöshet