Länkar till artiklar på webbplatsen som behandlar ämnet "puls".
Enligt "American Heart Association" (AHA) är normal HR för en vuxen i vila mellan 60-100 slag per minut. När pulsen är för snabb, därför över 100 slag per minut i vila, kallas det takykardi. Omvänt, om det är för långsamt, eller mindre än 60 slag / minut i vila, kallas det bradykardi. Under sömnen anses en långsam hjärtslag med hastigheter på 40-50 slag / min normalt. Prat om arytmi Hjärtfrekvensavvikelser kan vara (men inte nödvändigtvis) verkliga symptom på sjukdom.
(alltid i överensstämmelse med sinoatrial nod). "Accelerationsnerven" (accelerationsnerven) är ansvarig för den sympatiska verkan, som släpper ut noradrenalin (noradrenalin) på cellerna i sinoatriella noden; vagusnerven, å andra sidan, ger parasympatisk inträde genom att frigöra acetylkolin på samma ställe. Därför ökar stimuleringen av accelerationsnerven hjärtfrekvensen, medan stimulering av vagusnerven minskar den.Ökning av hjärtfrekvensen, med bibehållen konstant blodvolym, ökar perifert blodflöde och syresättning. Normala vilopulsfrekvenser varierar från 60 till 100 slag per minut. Bradykardi definieras som en vilopuls under 60 slag per minut. bland friska människor och kräver inte nödvändigtvis särskild läkarvård. Takykardi, å andra sidan, definieras som en vilopuls över 100 slag per minut, även om ihållande hastigheter mellan 80-100 slag per minut, särskilt under sömnen, kan vara ett symptom på hypertyreoidism eller anemi.
- Exogena centrala nervsystemstimulanter som "substituerade amfetaminer" ökar hjärtfrekvensen
- Centrala nervsystemet antidepressiva eller lugnande medel minskar hjärtfrekvensen (bortsett från vissa som ketamin, vilket kan orsaka stimulerande effekter som takykardi, bland annat)
Det finns många anledningar och mekanismer till att pulsen går snabbare eller saktar ner. De flesta kräver stimulanser som endorfiner och hormoner som frigörs i hjärnan, varav många är läkemedelsinducerade.
Obs: Nästa avsnitt kommer att diskutera "riktade" hjärtfrekvenser för friska människor och är otillräckliga för de flesta med kranskärlssjukdom.
Påverkan av centrala nervsystemet (CNS)
Kardiovaskulära centra
Hjärtfrekvensen genereras rytmiskt av den sinoatriella noden och påverkas också av centrala faktorer via de sympatiska och parasympatiska nerverna. Det nervösa inflytandet på CF är centraliserat inom de två hjärtcirkulationscentralerna i medulla oblongata. Kardioacceleratorregioner stimulerar aktivitet via sympatisk stimulering av de kardioaccelererande nerverna, medan kardiohämmande centra minskar hjärtaktiviteten via parasympatisk stimulering som en komponent i vagusnerven. Under vila ger båda centra ljusstimulering till hjärtat, vilket bidrar till autonom ton, liknande det som händer vid toning av skelettmuskler. Normalt dominerar vagal stimulering; om den är oreglerad skulle SA -noden initiera en sinusrytm på cirka 100 slag / minut.
Både sympatiska och parasympatiska stimuli flödar genom den associerade hjärtlexusen nära hjärtats bas. Kardioacceleratorcentret anländer också med ytterligare fibrer, som bildar hjärtnerverna via de sympatiska ganglierna (livmoderhalsgallierna plus de övre bröstkörteln T1-T4) vid både SA- och AV-noder, samt ytterligare fibrer för de två förmaken och två ventriklar . Kammarna innerveras rikare av sympatiska fibrer än av parasympatiska fibrer. Sympatisk stimulering gör att signalsubstansen noradrenalin (även känd som noradrenalin) frigörs vid den neuromuskulära korsningen av hjärtnerverna. Detta förkortar repolarisationsperioden och påskyndar därigenom depolarisations- och kontraktionshastigheten, vilket resulterar i en ökning av hjärtfrekvensen. Öppnar kemiska kanaler eller ligander av natrium och kalcium, vilket möjliggör en tillströmning av positivt laddade joner.
Noradrenalin binder till beta-1-receptorn. Inte överraskande används mediciner för högt blodtryck för att blockera dessa receptorer genom att sänka hjärtfrekvensen.
Parasympatisk stimulering kommer från hjärtinhiberande regionen, med impulser som reser genom vagusnerven (kranialnerven X). Vagusnerven skickar grenar till både SA- och AV -noder och till delar av förmaken och ventriklarna. Parasympatisk stimulering frigör signalsubstansen acetylkolin (ACh) vid den neuromuskulära korsningen. ACh bromsar HR genom att öppna beroende kemiska eller ligandkanaler av kaliumjoner för att sakta ner spontan depolarisering, vilket förlänger repolarisationen och ökar tiden innan nästa spontana depolarisering inträffar. Utan någon nervstimulering skulle SA -noden upprätta en sinusrytm på ungefär 100 slag / min Eftersom viloläget är betydligt lägre blir det uppenbart att parasympatisk stimulering normalt sänker hjärtfrekvensen.
För att vara tydlig, liknar denna process en individ som kör bil medan han accelererar men behåller en fot på bromspedalen. För att få fart, ta bara bort foten från bromsen och låt motorn få normal hastighet. , minskning av parasympatisk stimulering skulle minska ACh -frisättning, vilket skulle tillåta HR att öka till cirka 100 slag / min. Varje ökning utöver denna hastighet kräver sympatisk stimulering.
Stimulering av kardiovaskulära centra
De kardiovaskulära centra stimuleras av en serie viscerala receptorer med hjälp av impulser som rör sig genom de viscerala sensoriska fibrerna i vagusnerven och sympatiska nerver genom hjärtlexusen. Bland dessa receptorer känner vi igen olika proprioceptorer, baroreceptorer och kemoreceptorer, liksom olika stimuli. i det limbiska systemet som normalt möjliggör en exakt reglering av hjärtfunktionen, genom hjärtreflexer. Ökningen av fysisk aktivitet resulterar i en ökning av stimuleringshastigheter (avfyrning) av de olika proprioceptorerna i musklerna, i ledkapslarna och i Kardiovaskulära centra övervakar dessa ökade stimuleringshastigheter, antingen genom att undertrycka parasympatisk aktivitet eller genom att öka den sympatiska stimulering som behövs för att öka blodflödet.
På samma sätt är baroreceptorer elastiska receptorer belägna i aorta sinus, halspulsåder, venösa håligheter och andra platser, inklusive lungkärlen och själva högra sidan av hjärtat. Avfyrningshastigheter från baroreceptorer är en funktion av blodtryck, fysisk aktivitet och relativ blodfördelning. Hjärtcentralerna styr avfyrningen av baroreceptorerna för att upprätthålla hjärt homeostas, en mekanism som kallas "baroreceptorreflex". När trycket och expansionen ökar, ökar hastigheten för utlösning av baroreceptorerna och följaktligen minskar hjärtstimulering av centren sympatisk stimulering och ökar parasympatisk stimulering .. När tryck och töjning minskar minskar frekvensen av baroreceptorstimulering och hjärtcentra ökar sympatisk stimulering och minskar parasympatisk stimulering.
En liknande reflex, kallad förmaksreflex (Bainbridge reflex), är associerad med olika hastigheter av blodflöde till förmaken. En ökning av venös återföring förlänger väggarna i förmaken där specialiserade baroreceptorer finns. Men eftersom förmaksbaroreceptorerna ökar sin stimuleringstakt och sträcker sig på grund av blodtrycksökningen, svarar hjärtcentret genom att öka sympatisk stimulering och hämma parasympatisk stimulering för att öka HR. Det omvända inträffar också.
Ökningen av metaboliska biprodukter i samband med ökad aktivitet, såsom koldioxid (CO2), vätejoner och mjölksyra, och minskningen av syrehalten, detekteras av en rad kemoreceptorer innerverade av glossofaryngeal och nerver. Vagal: Dessa kemoreceptorer ger feedback till de kardiovaskulära centra om behovet av att öka eller minska blodflödet, baserat på de relativa nivåerna av dessa ämnen.
Det limbiska systemet kan också ha en betydande inverkan på hjärtfrekvensen relaterad till känslomässigt tillstånd. Under tider av stress är det inte ovanligt att identifiera en högre än normal HR, ofta åtföljd av en ökning av kortisol (stresshormonet). Personer med svår ångest kan få panikattacker med symptom som liknar hjärtinfarkt. Dessa händelser är i allmänhet övergående och behandlingsbara. Meditationstekniker och djupa andningsövningar med slutna ögon används vanligtvis för att lindra ångest och har visat sig effektivt sänka HR.
Faktorer som påverkar hjärtfrekvensen
Huvudfaktorer som ökar hjärtfrekvensen och sammandragningskraften
Faktorer som minskar hjärtfrekvensen och sammandragningskraften
Genom att kombinera autorytmicitet och innervation kan hjärt -kärlcentret tillhandahålla relativt exakt kontroll över hjärtfrekvensen; Det finns dock många andra faktorer som kan ha en betydande inverkan. Dessa inkluderar:
- Hormoner, särskilt epinefrin (adrenalin), noradrenalin och sköldkörtelhormoner
- Olika joner inklusive kalcium, kalium och natrium
- Kroppstemperatur
- Hypoxi
- PH -balans.
Epinefrin och noradrenalin
"Fight -or -flight" -mekanismen bestäms av katekolaminer, adrenalin och noradrenalin - utsöndrat av binjurens medulla - och av sympatisk stimulering. Epinefrin och noradrenalin har liknande effekter: de binder till beta-1-adrenerga receptorer och öppna natrium- och kalciumberoende jon- eller ligandkanaler.Depolarisationshastigheten ökas genom denna ytterligare tillströmning av positivt laddade joner, och därmed nås tröskeln snabbare, förkortning av repolarisationsperioden Men massiva frisättningar av dessa hormoner, i kombination med sympatisk stimulering, kan faktiskt framkalla arytmi. Adrenal medulla utsätts inte för parasympatisk stimulering.
Sköldkörtelhormoner
I allmänhet ökar nivåerna av sköldkörtelhormoner - tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3) - ökar hjärtfrekvensen; höga nivåer kan utlösa takykardi. Sköldkörtelhormonens påverkan är längre än för katekolaminer. Den fysiologiskt aktiva formen av trijodtyronin har visat sig komma in i kardiomyocyter direkt och förändra aktiviteten på genomnivå, men det påverkar också det beta -adrenerga svaret på ett sätt som liknar adrenalin och noradrenalin.
Fotboll
Joniska kalciumnivåer har stor inverkan på hjärtfrekvens och kontraktilitet: ökningen av denna jon orsakar en ökning av båda. Höga halter kalciumjoner orsakar hyperkalcemi och kan, om de är för höga, orsaka hjärtstopp. Läkemedel som kallas hjärtblockerare. Kalciumkanaler saktar HR genom att binda till dessa kanaler och blockera eller bromsa inåtgående migration av kalciumjoner.
Koffein och nikotin
Koffein och nikotin är båda stimulanter i nervsystemet och hjärtcentra som orsakar en ökning av hjärtfrekvensen. Koffein fungerar genom att öka depolariseringstakten i SA -noden, medan nikotin stimulerar aktiviteten hos sympatiska neuroner som överför impulser till hjärtat.
Effekter av stress
Både rädsla och stress framkallar en höjning av hjärtfrekvensen. I en studie utförd på 8 aktörer av båda könen och i åldern mellan 18 och 25 år mättes reaktionen (HR) på en oväntad händelse (stressor) under en föreställning; av dessa var hälften på scenen och den andra halvan bakom kulisserna. Skådespelare utanför scenen reagerade omedelbart genom att öka HR och snabbt minska den, medan de på scenen reagerade under de närmaste 5 minuterna men HR sakta minskade (så kallat passivt försvar A stressor därför har en mer fördröjd men förlängd effekt på hjärtfrekvensen hos individer som inte direkt påverkas.
Faktorer som sänker hjärtfrekvensen
Hjärtfrekvensen kan sänkas av förändrade natrium- och kaliumnivåer, hypoxi, acidos, alkalos och hypotermi. Förhållandet mellan elektrolyter och CF är komplext. Det som är säkert är att bibehållande av elektrolytbalansen är avgörande för den normala vågen av depolarisering. Av de två jonerna har kalium den största kliniska betydelsen.Inledningsvis kan både hyponatremi (låga natriumhalter) och hypernatremi (höga natriumnivåer) leda till takykardi. Allvarlig hypernatremi kan leda till flimmer. Allvarlig hyponatremi leder till både bradykardi och andra arytmier. Hypokalemi (låga kaliumnivåer) leder till arytmier, medan hyperkalemi (höga kaliumnivåer) får hjärtat att bli svagt, slappt och sluta.
För energiproduktion förlitar sig hjärtmuskeln enbart på aerob metabolism. Hypoxi - en otillräcklig tillförsel av syre - leder till en minskning av HR, eftersom de metaboliska reaktionerna som bränner hjärtats sammandragning är begränsade.
Acidos är ett tillstånd där det finns överskott av vätejoner i blodet, vilket uttrycker ett lågt pH -värde. Alkalos är ett tillstånd där mycket få vätejoner finns och patientens blod har ett högt pH. Normalt pH bör förbli i 7,35-7,45 intervallet, så ett lägre tal än detta område representerar acidos och ett högre antal representerar alkalos.Enzymer, som är regulatorer eller katalysatorer för praktiskt taget alla biokemiska reaktioner, är känsliga för pH och förblir påverkade av det.Dessa variationer och de följaktligen små fysiska variationerna av det aktiva stället på enzymet minskar bildningshastigheten för enzym-substratkomplexet, därefter minskar hastigheten för många enzymatiska reaktioner, vilket kan ha komplexa effekter på FC. "Enzymet.
Den sista variabeln är kroppstemperatur. En hög kroppstemperatur kallas hypertermi, medan för låg temperatur kallas hypotermi. En lätt hypertermi resulterar i en ökning av HR och kontraktionskraft. Hypotermi saktar ner hastigheten och styrkan i hjärtkontraktioner. Hjärtens sakta är en del av det mycket mer komplexa blodskiftet, som leder blod till väsentliga organ när dykare (särskilt fridykare) får djup. Ubåt. Om det kyls tillräckligt kan hjärtat sluta slå, en teknik som kan användas under öppen hjärtkirurgi. I detta fall avleds patientens blod normalt till en artificiell "hjärt-lung" -maskin för att upprätthålla "blodtillförsel och gasutbyte av kroppen tills operationen är klar och sinusrytmen återställd. Överdriven hypertermi och hypotermi leder båda till döden. "
. Den normala triggfrekvensen för SA -noden påverkas av det autonoma nervsystemet: sympatisk stimulering ökar och parasympatisk stimulering minskar avfyrningshastigheten. Olika mätningar kan användas för att beskriva hjärtfrekvens:Normal puls i vila, i slag per minut (slag / minut):
Basal eller vilande hjärtfrekvens (HRrest) definieras som hjärtfrekvensen för en person som är vaken, placerad i en neutral miljö och inte utsätts för senaste ansträngning eller stimulering, till exempel stress eller rädsla. Normalt intervall är 60-100 slag per minut. HR i vila är ofta relaterat till dödlighet. Till exempel ökar dödligheten av alla orsaker med 1,22 (riskförhållande) när hjärtfrekvensen överstiger 90 slag / minut. Dödligheten hos patienter med hjärtinfarkt ökar från 15 % till 41% om hjärtfrekvensen överstiger 90 slag / min. EKG för 46 229 individer med låg risk för hjärt -kärlsjukdom avslöjade att 96% hade en vilopuls mellan 48 och 98 slag per minut. Slutligen anser 98% av kardiologerna att intervallet "60 till 100" är för högt, och en stor majoritet är överens om att 50 till 90 slag per minut vore mer lämpligt. Den normala vilopulsfrekvensen är baserad på vilande aktiveringsfrekvens för hjärtets sinoatriella nod, där de snabba pacemakercellerna är placerade som driver den självgenererade rytmiska avfyrningen som är ansvarig för hjärtats autrytmi. För uthållighetsidrottare en elitnivå, det är inte ovanligt att ha en vilopuls under 50 slag per minut.
(HRmax) är den högsta hjärtfrekvensen en individ kan uppnå utan att uppleva allvarliga problem under träning och minskar i allmänhet med åldern. Eftersom HRmax varierar från individ till individ, är det mest exakta sättet att mäta det genom ett test, där en person utsätts för kontrollerad fysiologisk stress (vanligtvis från ett löpband) medan den övervakas med EKG. Träningsintensiteten ökas regelbundet tills önskade förändringar i hjärtfunktion observeras, vid vilken tidpunkt motivet riktas till stopp. Den typiska varaktigheten sträcker sig från tio till tjugo minuter.
Nybörjare rekommenderas att utföra detta test endast i närvaro av medicinsk personal, på grund av riskerna. En grov uppskattning kan dock göras med hjälp av en formel. Dessa prediktiva system är emellertid felaktiga eftersom de uteslutande fokuserar på ålder. Det är känt att det finns en "begränsad korrelation mellan maxpuls och" ålder ".
. Tummen ska inte användas för att mäta en annan persons puls, eftersom högt tryck kan störa den korrekta uppfattningen av pulsen.Radialartären är den enklaste att använda, men i nödsituationer är de mest tillförlitliga artärerna för att mäta hjärtfrekvensen halspulsådern. Förskjutet blod skiljer sig i stor utsträckning från ett slag till ett annat.
De möjliga punkterna för att mäta pulsen är:
- Ventral handled på tummen (radiell artär)
- Ulnar artär
- Hals (halspulsåder)
- Inuti armbågen eller under bicepsmuskeln (brachialartären)
- Ljumske (lårbensartär)
- Posterior till medial malleolus på fötterna (posterior tibial artär)
- Mitten av fotens dorsum (dorsalis pedis)
- Bakom knäet (popliteal artär)
- Ovanför buken (abdominal aorta)
- Bröst (spets i hjärtat), som kan kännas med handen eller fingrarna. Det är också möjligt att auskultera hjärtat med hjälp av ett stetoskop
- Tempel (ytlig temporal artär)
- Underkanten av underkäken (ansiktsartären)
- Sidan av huvudet nära örat (posterior aurikulär artär).
Korrelation med risk för kardiovaskulär dödlighet
Olika undersökningar tyder på att en förhöjd vilopuls är en riskfaktor för dödlighet hos homeotermiska däggdjur, särskilt kardiovaskulär dödlighet hos människor. Snabbare CF kan följa med ökad produktion av inflammatoriska molekyler och produktion av reaktiva syrearter i det kardiovaskulära systemet, liksom ökad mekanisk belastning på hjärtat. Det finns därför ett samband mellan ökningen av vilofrekvens och kardiovaskulär risk.
En internationell studie av australierna av patienter med kardiovaskulär sjukdom visade att hjärtfrekvens är en viktig indikator för risken för hjärtinfarkt. Studien, publicerad i "The Lancet" (september 2008), observerade 11 000 människor i 33 länder som behandlades för hjärtproblem. De patienter vars hjärtfrekvens var över 70 slag per minut hade en signifikant högre förekomst av hjärtinfarkt, sjukhusinläggningar och behov av operation. Högre HR antas vara korrelerat med en ökning av hjärtinfarkt och cirka 46% av sjukhusvistelser som är dödliga och icke-dödliga händelser.
Andra studier har visat att "hög vilopuls är associerad med ökad kardiovaskulär och orsakad dödlighet i allmänhet och hos patienter med kronisk sjukdom. Snabbare vilopuls är förknippad med kortare förväntad livslängd och anses vara en stark riskfaktor för hjärtsjukdom och hjärtsvikt, oavsett fysisk kondition. I synnerhet har en vilopuls över 65 slag per minut visat sig ha en stark oberoende effekt på för tidig dödlighet; en ökning av vilopuls med 10 slag per minut har visat sig vara förknippad med en 10-20% ökad risk för dödsfall. I en annan studie hade män utan tecken på hjärtsjukdom och vilopuls mer än 90 slag per minut fem gånger större risk för plötslig hjärtdöd. På samma sätt fann en annan studie att män med en vilopuls på mer än 90 slag per minut hade en nästan dubbelt ökad risk för hjärt -kärlsjukdom. hos kvinnor var det förknippat med en tredubbling.
Med tanke på uppgifterna bör pulsen övervägas vid utvärdering av kardiovaskulär risk, även hos till synes friska individer. Pulsen har många fördelar som en klinisk parameter; i synnerhet är det billigt och snabbt att mäta och lätt att förstå. Även om accepterade pulsgränser ligger mellan 60 och 100 slag per minut, innehåller en bättre definition av normal ett intervall på 50 till 90 slag per minut.
Motion, kost, livsstil och läkemedel kan vara till stor hjälp för att minska vilopuls. I de olika studierna om sambandet med risken för dödsfall och hjärtkomplikationer hos patienter med typ 2 -diabetes har konsumtionen av baljväxter visat sig vara användbar för att "sänka hjärtfrekvensen i vila. Detta antas hända tack vare direkt men också indirekt fördelaktiga effekter., såsom att minska kolesterol och mättat fett.
För långsam puls (bradykardi), som kan bero på nedsatt autonomt nervsystem, kan associeras med hjärtstopp.
