Vad är leptin?
Leptin (från den grekiska roten leptos betyder magert) är ett litet hormon av proteinkaraktär, upptäckt 1994 av Friedman. Den kodas av fetma -genen (OB), har en molekylvikt på 16 KDa och är starkt involverad i reglering av lipidmetabolism och energiförbrukning.
Funktioner och egenskaper
Upptäckten av leptin bekräftade förekomsten av en kommunikationskanal mellan fettvävnad och hjärnan, som syftar till att reglera ackumulering av fett i fettceller. När lipidreserverna ökar accelererar vita fettceller leptinsyntesen för att signalera till hypotalamus att matintaget måste minskas.
Leptin minskar hungerkänslan (anorektiska effekter) och ökar energiförbrukningen, vilket gynnar minskningen av kroppsvikt och fettmassa.
Omvänt, när fettreserverna minskar, reducerar vita adipocyter leptinsyntesen för att signalera till hypotalamus att det är nödvändigt att öka matintaget och minska energiförbrukningen.
Under normala förhållanden, leptinnivåer:
- de ökar efter måltiden och reduceras vid långvarig fasta;
- de är proportionella mot fettmassan i organismen (större hos feta, mindre hos tunna människor), men de senare är mer känsliga för hormonets verkan.
Andra funktioner
Förutom att reglera mättnadskänslan, ingriper leptin också i regleringen av många biologiska funktioner:
- reglerar sköldkörtelns aktivitet;
- underlättar hematopoiesis;
- reglerar immunsystemet (leptin förbättrar immunförsvaret till den grad att det utlöser riktiga autoimmuna sjukdomar);
- reglerar reproduktionssystemet (främjar utsöndringen av gonadotropiner; det produceras också av moderkakan);
- reglerar benbildning.
Terapeutisk potential
Experiment på laboratoriemöss gav följande resultat:
- administrering av leptin minskar matintaget och ökar energiförbrukningen;
- möss som saknar fetma -genen och därför inte kan producera leptin blir feta, liksom de med defekta receptorer för hormonet.
Trots de positiva resultaten från laboratoriemöss har leptins totala effekt vid behandling av mänsklig fetma aldrig bevisats, i själva verket är bevisade fall av frånvaro av OB -genen sällsynta, medan överviktiga människor oftare har höga plasmakoncentrationer av leptin. ... Därav hypotesen att fetma är förknippad med ett motstånd mot denna aptitmodulatorns verkan. Med andra ord är hypotalamreceptorerna hos de flesta överviktiga inte särskilt känsliga för hormonets verkan. De dåliga nyheterna slutar inte där. Forskare har faktiskt märkt att hos överviktiga människor är hypotalamreceptorerna, även om de inte lyckas ta emot budskapet om avhållsamhet från mat som ges av de höga nivåerna av leptin, dock känsliga för minskningen av hormonets koncentration. Av denna anledning:
- när en fetma blir fet ignoreras leptinstimulansen och med den också dess anorexigena verkan;
- tvärtom, när en fet person försöker gå ner i vikt, erkänner hypotalamus minskningen av leptin och tvingar individen att söka efter mat.
Problemet ges därför inte av en leptindefekt utan av en minskad receptorkänslighet för det. Allt detta har avsevärt minskat den terapeutiska potentialen för leptin vid behandling av fetma.For närvarande fokuserar forskningen på syntesen av hormonanaloger och på alternativa administreringsmetoder som kan undvika det ökade motståndet mot leptin.
Slutligen är det värt att komma ihåg att i "människan" är matintag ett mycket komplext fenomen, eftersom det förmedlas av många biologiska signaler som integreras på hypotalamisk nivå men också av icke-energiska faktorer (kulturella, sociala, emotionella, etc.) .
