Diabetes och antidiabetika

Diabetes är inte en riktig sjukdom, utan en uppsättning kroniska syndrom som framför allt kännetecknas av hyperglykemi och på grund av fel i bukspottkörtelcellerna som är ansvariga för insulinproduktion och / eller till en ökning av insulinresistens från perifera vävnader (muskler, fett) och levervävnader).

Insulinsekretion sker i den endokrina bukspottkörteln och anförtros β -cellerna på Langerhans öar. Andra viktiga hormoner utsöndras också i bukspottkörteln, såsom glukagon från a -celler, somatostatin från 6 -celler och bukspottkörtelpolypeptid från PP -celler; dessa hormoner kontrollerar varandra genom att också reglera insulinfrisättningen.

Syntesen av insulin följer en flerstegsväg; först utsöndras pre-insulinprekursorn av β-cellerna i det grova endoplasmatiska retikulumet; varefter pre -insulinet - bestående av tre polypptidkedjor A, B och C - först omvandlas till pro -insulin på nivån för Golgi -apparaten, genom endopeptidaser som lossnar C -enheten och slutligen till insulin (kedjepolypeptid A kopplad med disulfidbryggor till polypeptidkedjan B) associerad med peptid G.

Insulinsekretionen regleras: av det orto- och parasympatiska neurovegetativa systemet, respektive, stimulerar ortosen utsöndring och para hämmar det, från näringsprinciper, från bukspottkörtelhormoner respektive somatostatinhämmar och glukagonstimulerar, och från mag -tarmhormoner Generellt brukar vi säga att utsöndringen av insulin regleras av blodglukosnivåerna, i själva verket kan alla näringsämnen, kolhydrater, lipider och proteiner höja blodsockret och kan därför påverka utsöndringen av insulin.
Insulinets huvudsakliga funktion är att hålla koncentrationen av glukos i blodet konstant genom olika metaboliska anordningar: omvandling av glukos till glykogen (energireserv) i levern, avsättning av överskott av glukos till triglycerider i fettvävnaden; ökningen av perifer upptag av glukos av celler för energisyfte; ökningen av upptaget av aminosyror på cellnivå, särskilt i musklerna, där de kanaliseras till produktion av proteiner. När insulinsekretion hämmas gynnas nedbrytningen av glykogen, proteiner och triglycerider för att frigöra enkla glukos, fria aminosyror och fettsyror. Insulinets betydelse ligger just i dess reglerande egenskaper på energikällor; dessa ackumuleras i form av reserver, om de överstiger, eller förbrukas vid behov.

Insulin utför sin funktion genom att interagera med den metabotropa tyrosinkinasreceptorn. Detta är en monomer som korsar cellmembranet med en "yttre ände som fungerar som ett bindningsställe och en" intracellulär ände som uppvisar kinasfunktionen. Fosforylering av korset av två receptormonomerer möjliggör aktivering av både receptorer och de efterföljande fosforyleringsreaktionerna, vilket leder till alla de metaboliska reaktioner som anges ovan, kännetecknade av deras långsamma utveckling.
Diabetes förändrar därför inte bara blodsockret, utan också metabolismen av proteiner och lipider; Dessutom ökar diabetes risken för hjärt-kärlsjukdomar, särskilt retinopatier, glomerulopatier och neuropatier, på grund av en förtjockning av kärlväggen och otillräcklig blodcirkulation.
Diabetes är en utbredd sjukdom, särskilt i de så kallade välfärdsländerna, där vissa riskfaktorer, såsom fetma och en stillasittande livsstil, gynnar dess början. Diabetes kan särskiljas i olika typer av syndrom; de viktigaste är:

de primär eller spontan diabetes det representerar det vanligaste, i sin tur är det uppdelat i typ 1 -diabetes och typ 2 -diabetes;
de sekundär diabetes, till följd av sjukdomar relaterade till bukspottkörteln eller intensiva farmakologiska behandlingar baserade på glukokortikoider;
graviditetsdiabetes.

Typ 1-diabetes eller insulinberoende diabetes kännetecknar patienter med total insulinbrist och helt degenererade β-celler. Ibland kan det orsakas av felaktiga autoimmuna svar mot p -cellerna i bukspottkörteln, eller vanligare utlöses det av förekomsten av fetma, miljömässiga och ärftliga faktorer; i detta fall kallas det idiopatisk diabetes. Denna typ av diabetes uppstår mycket tidigt, även under barndomen. Insulinbaserad terapi är unik och kan inte elimineras under hela livslängden.
Typ 2-diabetes eller insulinoberoende diabetes, å andra sidan, kännetecknar patienter som behåller en viss funktionalitet hos β-celler (även om det inte är tillräckligt för att upprätthålla stabila blodsockernivåer), men har en dålig känslighet hos perifera vävnader för insulin. Typologi är inte immun, men multifaktoriell, baserad på beteendemässiga, ärftliga och miljömässiga element.
De viktigaste förändringarna som orsakas av diabetes gäller några viktiga kataboliska reaktioner, i motsats till de anabola som förmedlas av insulin: hyperglykemi, orsakad av minskat upptag av glukos i periferin, en mer intensiv hepatisk glukoneogenes och en minskning av glykogenreserver. "ökad nedbrytning av proteiner och minskad kapacitet för upptag av aminosyror av cellerna;" ökad nedbrytning av lipider, med följdbildning av glycerol, som används som substrat för bildning av nytt glukos och fettsyror (de senare bär till bildandet av ketonkroppar som ackumuleras och genererar metabolisk acidos).