, ett protein som är ansvarigt för bildandet av blodproppar (trombi) i blodkärlen.
D-dimerer och FDP är närvarande och mätbara, om än i mycket låg koncentration, även i perfekt friska ämnen, eftersom de olika pro-koagulant- och antikoagulantfaktorerna är i ett tillstånd av perfekt homeostatisk jämvikt.
På de två plattorna i denna skala finner vi å ena sidan aktiveringen av koagulationsmekanismer, med påföljande bildning av fibrin, och å andra sidan lyseringen av stabiliserat fibrin och hämningen av cirkulerande trombin (nödvändigt för aktivering av fibrinogen till fibrin ).
Tyvärr förlorar denna balans vid olika tillstånd, patologiska eller på annat sätt och - beroende på om balansen hänger på sidan av den första eller andra plattan - kan det finnas trombotiska sjukdomar (överdriven blodkoagulering) eller hemorragisk (otillräcklig blodkoagulering). I det första fallet försöker kroppen kompensera för problemet genom att öka de fibrinolytiska fenomenen (nedbrytning av fibrin), med en följdökning av D-dimererna som finns i blodet.
Tagg:
äldres hälsa promenad protein-snacks
I klinisk miljö är bestämningen av D-dimer i blodet en del av den diagnostiska processen för djup venetrombos och lungemboli. Detta test är därför särskilt användbart vid studier av patologier relaterade till överdriven eller olämplig koagulation.
det måste nödvändigtvis tas bort. Från processen med upplösning av denna plugg (fibrinolys), med olika ämnen, först och främst plasmin, kommer de så kallade nedbrytningsprodukterna av fibrin och fibrinogen (FDP) till vilka D-dimer också hör. Dessa element bildas varje gång det stabiliserade fibrinet skärs av lämpliga enzymer; eftersom fibrin normalt inte finns i blodet som sådant, utan i form av en föregångare (fibrinogen) aktiverad av skador på blodkärl, innebär närvaron i cirkulationen av D-dimerer och andra nedbrytningsprodukter av aktiverat fibrin en tidigare aktivering av koagulationskaskaden. Inte nog med det, eftersom fibrinet som härrör från fibrinogen för bildningen av koagulatet måste "stabiliseras" med den så kallade faktorn XIIIa (aktiverad av trombin), uttrycker nedbrytningsprodukterna av fibrinogen och icke-stabiliserat fibrin en "primitiv aktivering" av fibrinolys.D-dimerer och FDP är närvarande och mätbara, om än i mycket låg koncentration, även i perfekt friska ämnen, eftersom de olika pro-koagulant- och antikoagulantfaktorerna är i ett tillstånd av perfekt homeostatisk jämvikt.
På de två plattorna i denna skala finner vi å ena sidan aktiveringen av koagulationsmekanismer, med påföljande bildning av fibrin, och å andra sidan lyseringen av stabiliserat fibrin och hämningen av cirkulerande trombin (nödvändigt för aktivering av fibrinogen till fibrin ).
Tyvärr förlorar denna balans vid olika tillstånd, patologiska eller på annat sätt och - beroende på om balansen hänger på sidan av den första eller andra plattan - kan det finnas trombotiska sjukdomar (överdriven blodkoagulering) eller hemorragisk (otillräcklig blodkoagulering). I det första fallet försöker kroppen kompensera för problemet genom att öka de fibrinolytiska fenomenen (nedbrytning av fibrin), med en följdökning av D-dimererna som finns i blodet.
Sammanfattningsvis är förekomsten av D-dimer i blodet en följd av en trippelmekanism:
- Aktivering av koagulation med bildandet av fibrin;
- Stabilisering genom inverkan av faktor XIII (aktiverad av trombin);
- Efterföljande proteolys av det fibrinolytiska systemet (plasmin).