Andas

Redigerad av Dr Stefano Casali

" första delen

Andningsfunktion

• Se till att fylla på O2 och ta bort CO2
• Balans mellan cirkulation och ventilation med ett förhållande nära 1
• Ventilation = Tidvattenvolym per tid:

  - Dead space ventilation
  - Alveolär ventilation

Hypoxemi orsakad av alveolär hypoventilation kan alltid korrigeras genom att öka syrekoncentrationen i den inspirerade luften. En ökning med cirka 1 mmHg i den inspirerade syrespänningen orsakar en 1 mmHg ökning av arteriell syrespänning.

Orsaker till alveolär hypoventilation

• Centrala nervsystemet depression orsakad av droger, anestesi, hypotyreos
• Störningar i det medullära andningscentret, orsakade av trauma, blödning, encefalit, stroke
• Tumörer
• Andningskontrollstörningar som sömnapné och fetma hypoventilationssyndrom
• Trauma i bröstet, kyphoscolios, thoracoplasty
• Neuromuskulära störningar som påverkar den neuromuskulära placken, såsom myasthenia gravis eller andningsmuskler, såsom poliomyelit, Gllillain-Barré syndrom och amyotrofisk lateral skleros

Förändringar i förhållandet ventilation-perfusion

• Under normala förhållanden nås alveolerna med ungefär lika stora mängder luft och blod; denna balans kan dock ändras.I dåligt ventilerade alveoler (V) kan ökat blodflöde (Q) uppstå. Alveoler med ökad ventilation kan leda till ett minskat blodflöde. I båda fallen sker en "förändring av gasutbytet, ofta i allvarlig grad.
• Ändringen av V / Q -förhållandet representerar den vanligaste orsaken till hypoxemi i klinisk praxis och förklarar hypoxemi av kronisk bronkit, emfysematös och astmatisk. Dessutom förklarar det mycket av hypoxemi som uppstår vid interstitiell lungsjukdom och lungödem.

Hyperkapni

Hyperkapni (ackumulering av koldioxid med en ökning av PaCO2) kan bestämmas av två mekanismer:

• Hypoventilation är lätt att förstå. PaCO2 är omvänt proportionellt mot alveolär ventilation (ekvation 1). När alveolär ventilation reduceras ökar PaCO2.
  Följande ekvation definierar förhållandet mellan PaCO2, alveolär ventilation (VA) och kroppens produktion av koldioxid (VCO2):
  PaCO2 = VCO2 / VA (ekvation 1)
  VCO2 anses vara konstant; när VA minskar ökar PaCO2. På samma sätt kan en ökning av VCO2 få PaCO2 att stiga. Normala Paco2 -värden varierar mellan 35 och 45 mmHg och, till skillnad från PaO2, påverkas inte av ålder.

• En allvarlig förändring av V / Q -förhållandet kan orsaka koldioxiduppbyggnad. När PaO2 reduceras till följd av en förändring i V / Q -förhållandet ökar PaCO2. Detta fenomen förekommer ofta hos patienter med KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom)
  Hos vissa patienter främjar ventilation återgången av PaCO2 till normala värden. Dessa patienter (KOL-patienter som hyperventilerar) kallas "rosa-puffers". )
  Hos andra patienter ökar PaCO2 och PaO2 minskar till följd av ett "förändrat V / Q -förhållande. Dessa patienter kallas" blå uppblåsthet ": cyanotiska individer med dålig ventilation.

Ventilationskontroll

• Pontin-medullär andningscenter
• CO2
  Centrala kemoreceptorer för pH reglerar ventilation efter att CO2 har passerat in i blodet och försurning av cerebrospinalvätskan.
  Ventilationen ökar med 3 lt min per mm Hg Pa CO2; andas in 5% CO2 ökar ventilationen med 3-4 gånger.
  CO2 -stimulansen deprimeras av centrala läkemedel och av luftvägsobstruktion (andningsarbete ??)
• O2:
  Carotid och aorta kemoreceptorer
  Under normala förhållanden kan PO2 reduceras avsevärt (50 mm Hg) innan ventilation aktiveras
  I närvaro av hyperkapni stimulerar minskningen av PO2 under 100 mm Hg ventilation
  Hos patienter med kronisk hyperkapni, där metabolisk kompensation minskar pH -effekten, representerar O2 den största stimulansen
• pH:
  Perifera kemoreceptorer
  Även om det är svårt att skilja pH -effekten från CO2 -effekten, har experimentella studier visat att pH -förändringar på 0,1 enheter stimulerar ventilation.

Bibliografi

West J. B., "Andningsfysiologi "; Ed.Piccin, Padua, 1979.

Ganong W.F., "Medicinsk fysiologi "; Ed. Piccin, Padua, 1979.

AA. VV. "Mänsklig anatomi"; I - II - III vol. - Edi Ermes 1983.

Fox E.L., "Sportfysiologi "; Grasso 1982 utgåvor.

Tugnoli F., "Andas"; Sports Press Society 1981.

Mario Fabbri. "Sjukdomar i andningsorganen"; CLEB Editore, III utgåva, maj 2007.

Martini et al., "Mänsklig anatomi"; III utgåva - Edises;
Seeley et al., "Anatomi"; II utgåva - Idelson -Gnocchi

AA.VV. "Människans fysiologi"; Edi-ermes

J. West; "Pulmonell patofysiologi"; McGraw Hill, Italien.

A.B. McNaught - R. Callander, "Illustrerad fysiologi "; The Scientific Thought Publisher

P. Castano, ""Människans" anatomi och fysiologi; Människans anatomi och fysiologi