Det är emellertid logiskt att ett "liknande uttalande, utan någon förklaring, kan vara vilseledande, särskilt för alla som inte har den kunskap som krävs för att förstå ämnet."
Från den ena ytterligheten till den andra är det många som missförstår detta "nya mantra" och eller använder det som en ursäkt för att främja ännu ett alternativt näringssystem.
I den här artikeln kommer vi att försöka förstå vad det innebär att fett brinner på kolhydrateld men framför allt hur detta koncept skulle påverka bantningsprocessen.
Vi räknar emellertid med att den "enda bantningsmetoden som erkänns som" korrekt "är den balanserade, det vill säga som respekterar alla fallets egenskaper.", Specificerar vi att: med samma kalorier, alla nedbrytningar av energimakronäringsämnen ( kolhydrater, proteiner och fetter) ger mer eller mindre samma resultat; det viktiga är kaloribalansen, som uppenbarligen måste vara negativ.
Det finns emellertid betydande skillnader när det gäller tillämplighet och idrottsprestanda, särskilt när det gäller uthållighetsidrottens prestanda, bevarandet av mager massa hos styrka och kroppsbyggnad etc.
Men vad betyder det egentligen att fetter brinner på kolhydratens eld? Helt enkelt att, biokemiskt sett, cellulär oxidation av fettsyror inte kan klara sig utan glukos, men vi får inte förbise några detaljer som vi inte kommer att förklara så tydligt som möjligt nedan.
För mer information: Ketogen diet (ATP), som vi kunde definiera som den "enda sanna behållaren och distributören av" ren energi ".
Faktum är att varje separering av ett fosfat från adenosin (ATP-> ADP, genom hydrolys av enzymet ATPas) resulterar i en betydande frigöring av energi, en reaktion som utnyttjas för alla cellens processer i organismen. Därför, oavsett typ av substrat och på metabolisk väg, om än på ett lite annorlunda sätt (så att säga naturligtvis), är det slutliga målet med energiproduktion alltid laddning av "ATP (ADP-> ATP)
Men hur laddas ATP? Vägen är lång men eftersom vi började från slutet kommer vi att spåra allt i omvänd ordning.
du är beroende). Å andra sidan, för att detta ska hända måste elektrontransportkedjan eller andningskedjan först slutföras.NADH och FADH2, enzymer berikade med H + under Krebs-cykeln (som vi kommer att se nedan), urladdas elektroner tack vare de så kallade cytokromerna. Efter oxidationen av NADH och FADH2 till NAD + och FAD leder dessa och släpper elektronerna till specifika enzymer som kan pumpa kvarvarande H + -joner genom membranet och generera en protongradient. Återinträdet av dessa joner regleras av enzymet ATP -syntas som utnyttjar sin elektrokemiska potential för att ladda ADP.
och oxaloacetatcykel, är ett viktigt skede av energiproduktion i närvaro av syre.Förutom att syntetisera de element som är nödvändiga för oxidativ fosforylering (NAD + och FAD -> NADH och FADH2), deltar den också i andra grundläggande processer för cellen.
Obs: detta kallas en "cykel" eftersom det faktiskt inte har en början och ett slut utan bör fortsätta ständigt.
Huvudsubstratet för Krebs-cykeln är acetyl-CoA (acylgrupp + koenzym A), som i sin tur härrör från anaerob glykolys (glukoskatabolism) och beta-oxidation av fettsyror. Vi rekommenderar att du ägnar stor uppmärksamhet åt denna passage. eftersom det är viktigt för förståelsen av ämnet som behandlas.
Inträdet av Acetyl-CoA i Krebs-cykeln sker genom kondensering med oxaloacetat, vilket genererar citrat.
UPPMÄRKSAMHET! Oxaloacetat är en molekyl som uteslutande kan produceras från glukos; dess brist äventyrar kondensationen av Acetyl-CoA till citrat, därför inträdet i Krebs-cykeln och bestämmer ackumuleringen av Acetyl-CoA. Föreningen av två acetyl-CoA ger upphov till en ketonkropp.
I slutet av själva cykeln oxideras de två kolatomerna som frigörs av acetyl-CoA till två molekyler CO2, vilket återigen genererar oxaloacetat som kan kondensera med acetyl-CoA.
Energimässigt är det som händer genereringen av en molekyl guanosintrifosfat (GTP) - som används för att omedelbart ladda en ADP till ATP) - tre molekyler NADH och en av FADH2 (initialt NAD + och FAD). Som vi har sett ovan fungerar dessa som transport av elektroner tills deras oxidation och överföring av densamma till de cytokromer som gör det möjligt för ATP -syntas att fungera.
Vi kommer sedan till produktionen av Acetyl-CoA.
, mellanprodukt av anaerob glykolys. Tack vare multi-enzymkomplexet av pyruvatdehydrogenas i mitokondrionen omvandlas detta till acetyl-CoA.Syntesen av acetyl-CoA kan också förekomma från fettsyror. Dessa, aktiverade i cellcytoplasman (genom bindning med en molekyl av koenzym A, som bildar acyl-CoA-komplexet), kommer sedan in i mitokondriell matris tack vare "verkan av L-karnitin. Så börjar beta-oxidationen som kommer att få den slutliga resultat l "acetyl-CoA.
Proteinaminosyror (AA) kan också användas för framställning av acetyl-CoA; acetyl CoA erhålls direkt genom deaminering av de ketogena AA: erna, medan mellanprodukter i Krebs -cykeln erhålls från de glukogena AA: erna.
i levern och musklerna. Dess brist kompenseras, åtminstone delvis - det beror på svårighetsgraden av näringsbristen och graden av fysisk aktivitet - av neoglucogenesis, en leverprocess som använder glycerol, mjölksyra och glukogena aminosyror för att få fram glukos. Av denna anledning, trots ett lågt intag av totala kolhydrater tillåter många dieter med hög proteinhalt inte ketosens tillstånd (endast otillräckliga halter av oxaloacetat kan uppnås). Men kväverester är mycket höga och detta medför en ökning av arbetsbelastningen för lever och njurar; hos det friska ämnet orsakar detta knappast korrekta patologier, men det rekommenderas dock inte att bibehålla dessa dieter för länge.Frånvaron av oxaloacetat bestämmer ackumuleringen av Acetyl-CoA som cellerna avhjälper med syntesen av ketonkroppar. Lyckligtvis kan ketonkroppar också användas för energisyfte och eventuellt överskott i den friska organismen kompenseras av urinutsöndring, svett och lungventilation. Detta betyder inte att kroppen fungerar med full kapacitet, särskilt i närvaro av stor motorisk aktivitet.
Dessutom, även om dessa utan tvekan avgör ett delvis undertryck av aptit - se artikeln om ketogen diet - upphävs denna fördel av bieffekten av att minska den cellulära användningen av fettsyror.
Å andra sidan, hos sjuka patienter, som typ 1-diabetiker, njure- eller leversvikt, etc., är det troligt att allvarlig patologisk keto-acidos börjar.
För att lära dig mer: Exogena ketoner för viktminskning: fungerar de?
