Hög risk för testosteron och prostatacancer

Av läkare Francesco Casillo

Författarens anmärkning. Författaren främjar inte användningen av någon form av dopningsmedel (dessutom förbjudet enligt italiensk lag inom sport). I denna mening är avsnitten om effekterna av testosteron och anabola steroider endast informativa. Av vetenskaplig karaktär ( allmänt bekräftat av bibliografiska referenser).

Användningen av testosteron åtföljs av en serie biverkningar, viss potential (alopeci, gynekomasti, akne etc.), eftersom de beror på det individuella svaret på den manliga steroiden och andra vissa (respons lång negativ på hypofysen och ultralång på hypothalamus och därmed testikelatrofi).

En annan potentiell uppskjuten bieffekt av testosteronanvändning är prostatacancer.
Sambandet mellan testosteron och prostatacancer accepteras som ett vetenskapligt faktum och som sådan genomsyrar och förfalskar den "etablerade" kunskapen i detta avseende inom det medicinska området och i det vetenskapliga samfundet.Detta beror främst på att vetenskapliga publikationer ofta täcker karaktär av "allmakt"; för att inte tillåta publikationer baserade på osanna fakta, ett system av kamratgranskning (peer review) används av ledande vetenskapliga tidskrifter. Enligt detta kriterium måste en artikel eller publikation för att ha vetenskapligt värde, och därför vara föremål för vetenskaplig publicering, klara lämplighetsanalysen som utförs av experter på området. Och därför antar antagandet att associerar testosteron och prostatacancer validering enligt till en vetenskaplig publikation.
De publikationer som denna kunskap härrör främst från är Huggins och Hodges arbete "Studier av prostatacancer, I: Effekten av kastration, av östrogen och av androgeninjektion på serumfosfataser vid metastaserande cancer i prostatan", publicerad 1941, och Recension av Huggins 1967.
I Recension 1967 utsattes män med öppen prostatacancer för tre olika typer av terapeutiska ingrepp: kastration, östrogenbehandling (syftar till att framkalla respons negativt på hypotolamisk-hypofys-gonadalaxeln) och testosteronadministration. Resultatet av studien (som senare blev en publikation och följaktligen ett "vetenskapligt antagande" som fortfarande accepteras av många yrkesverksamma idag) drar slutsatsen att testosteronsuppression inducerar regression i cancer vid prostata där, å andra sidan, exogen administrering av testosteron bestämmer dess utveckling.
I stället administrerades i 1941 -studien testosteronpropionat och som ett resultat ökade syrafosfatasnivåerna. Surfosfatas är ett enzym som produceras av prostata. De högsta nivåerna av surt fosfatas är närvarande vid fall av metastatisk prostatacancer. Därav det faktum att risken för prostatacancer är högre beroende på deras inkrementella nivå och att riskfaktorn därför är stimulansen som gynnar de inkrementella nivåerna - i detta fall testosteron.
Det är sant att när en studie har publicerats är det "gospel" men ... tills motsatsen är bevisad! Med tillkomsten av medicin anti-åldring och den ökande efterfrågan på testosteronersättningsterapi (igen på medicinsk och läkande nivå), har auktoritativa röster visat bevis i radikal kontrast till den långvariga tron att associerat testosteron och prostatacancer. Det mest övertygande representeras av Recension av kirurgen Abraham Morgentaler (Harvard School professor) publicerad i ""Europeisk urologi" och berättigade "Testosteron och prostatacancer: ett historiskt perspektiv på en modern myt" .
Efter granskningen av Huggins and Hodges -studien, Dr. Morgentaler påpekade att påståendet att undertryckandet av testosteronproduktion orsakade regression av prostatacancer saknade påtagliga bevis för att tillskriva testosteron rollen som cancerframkallande promotor, vilket gjorde duon "testosteron-prostatacancer" till en duo. Faktum är att i 1941-studien , endast tre individer med prostatacancer fick testosteronpropionat (för att se dess effekt på redan existerande cancer). 3 försökspersoner ingick i studien - och en av de två var redan kastrerad, varför exogen administrering inte längre representerade överskott hormonell på fysiologiskt-endogena nivåer (en situation som gjorde honom till ett olämpligt ämne för studien).
Inga studier av bildbehandling eller biopsier för att objektivera tumörtillväxt som svar på testosteronbehandling. Sura fosfatasnivåer observerades endast (ökade på dag 18 av behandlingen men med fluktuationer både före och efter behandlingen). De högsta nivåerna hittades tre veckor efter avbrottet av hormonbehandling, ett tidsintervall där testosteronnivåerna i blodet med stor sannolikhet kan vara låga av två skäl: den använda esterens korta halveringstid (propionat), undertryckandet av endogena testosteronnivåer inducerade av hormonbehandling.
Det är förvånande hur mycket detta påstående - som rör sambandet mellan testosteron och prostatacancer - har åtnjutit stark kredit i det vetenskapliga samfundet och även har bestått under årens lopp, inför så svaga bevis för att stödja det. På grundval av detta, om studien i fråga hade publicerats i vår tid, med stor sannolikhet skulle den inte ha överträffat standard- från kamratgranskning för dess vetenskapliga publikation.
De dokumenterade fakta visar helt motstridiga resultat vid publiceringen av Huggins och Hodges. Här är några av dem:

serumtestosteronnivåerna når sin topp i slutet av tonåren och runt 20 års ålder, medan prostatacancer förekommer främst hos individer över sextio år och endast sällan hos individer under fyrtio år;
chansen att hitta prostatacancer ökar med åren, när vi åldras, och testosteronnivåerna minskar under processen åldrande ;
förekomsten av prostatacancer har ökat under de senaste 36 åren och detta har inträffat i samband med en minskning av serumtestosteronnivåerna - män med låga serumtestosteronvärden är mer benägna att få diagnosen prostatacancer.
män med prostatacancer och lågt testosteron har de värsta tumörerna och har dåliga helande förmågor;
testosteronersättningsterapi registrerade inte ökningar i cancerutvecklingen hos män med godartad prostatahyperplasi eller högkvalitativa precancerösa lesioner i prostata;
studier e recension de har ännu inte kunnat konsekvent och konsekvent bevisa att testosteron orsakar prostatacancer. Faktum är att förhöjda nivåer av testosteron och adrenala androgener har associerats med en minskad risk för aggressiv prostatacancer;
Prostatacancer har rapporterats hos manliga transsexuella som hade opererats (kastration) för att bli kvinnor, som fortsatte med östrogenbehandling, sex eller flera år efter operationen;
testosteronnivåerna i prostata matchar inte blodnivåerna. När blodnivån är låg förblir prostatan hög; men när serumvärdena ökar ökar prostatanivåerna inte i samma utsträckning;
testosteron kan förhindra eller fördröja uppkomsten av prostatacancer.