"introduktion
Som förväntat regleras hela renin-angiotensinsystemet främst på njurnivå.Renins passage in i cirkulationen stimuleras i själva verket av alla de faktorer som bestämmer hypotoni, såsom hypovolemi, natriumutarmning, vasodilatation och faktorer som gynnar det ( glukagon, bradykinin, PGE2, PGE1). Å andra sidan hämmas renins passage in i cirkulationen, och därmed de hypertensiva effekterna av angiotensin II, av "hypervolemi," av "hypertoni, av natriumretention, av vasokonstriktion och av de faktorer som gynnar (mineralokortikoider, vasopressindiuretikum, vilket också inducerar hypervolemi genom att främja vattenreabsorption i njurarna). Slutligen finns det en negativ återkopplingskontroll där produktionen av renin hämmas av sin egen produkt, som är just angiotensin II.
Regleringen av reninangiotensinsystemet påverkas också starkt av ACE: s aktivitet, eftersom angiotensin I som genereras av den proteolytiska nedskärningen av reninet kraftigt ökar dess aktivitet först efter att det har omvandlats till angiotensin II av det ovan nämnda enzymet. Omvandling Detta enzym är särskilt uttryckt vid nivån av det pulmonella vaskulära endotelet; mycket viktigt, det verkar också på bradykinin (som har en vasodilaterande verkan), vilket omvandlar det till inaktiva produkter. Organismens vävnader är emellertid inte ett enkelt "mål" för angiotensin, utan kan själva producera det lokalt genom olika enzymer. Utöver de åtgärder som beskrivits hittills och kända under en tid har forskarnas uppmärksamhet under de senaste åren fokuserat på vävnadsrenin-angiotensinsystemet (SRA), involverat i händelser som bildning av ateromatösa plack och proliferativa fenomen i väggarna .
Hos många människor är cirkulations- och vävnadsrenin-angiotensinsystemet överdrivet eller onormalt, till den grad att det spelar en patologisk roll som huvudsakligen kännetecknas av högt blodtryck. I dessa fall används de så kallade ACE-hämmarläkemedlen, som minskar syntesen av angiotensin II och aldosteron, vilket balanserar blodtrycket. Andra nyare läkemedel, sartaner, har samma effekt genom att blockera AT1 -receptorerna för angiotensin.
Förutom att främja sammandragning av glatta muskelceller stimulerar angiotensin - om det kroniskt produceras i överdriven omfattning - också hyperplasi. ACE -hämmare används därför vid behandling av diabetisk mikro- och makroangiopati, tack vare deras vasodilaterande effekt som förmedlas av hämningen av nedbrytningen av bradykinin (vilket leder till en ökning av produktionen av kväveoxid och andra vasoaktiva ämnen, såsom EDFH, med trombocythämmande och antiproliferativ effekt). Ökningen av bradykinin och andra kininer bestämmer dock också några typiska biverkningar av dessa läkemedel, såsom torr hosta och angioödem. Dessa läkemedel används också vid behandling av post-hjärtattacker, kroniskt hjärtsvikt (de sänker blodtryck och myokardhypertrofi och påverkar positivt ventrikulär remodellering efter hjärtinfarkt) och diabetisk nefropati; även troligt antitrombotisk-antiterogen effekt och därmed användbarhet vid det sekundära förebyggandet av ischemisk hjärtsjukdom Sartaner, å andra sidan, hämmar inte nedbrytningen av bradykinin och andra kininer och har därför färre biverkningar.
