Låt oss kort komma ihåg att insulin är ett viktigt hormon för att tillåta passage av glukos från blodet till cellerna, vilket förhindrar att dess blodkoncentration (glykemi) stiger för högt. Inte alla kroppsceller behöver insulin för att absorbera glukos; "hormon, dock, är avgörande för muskler och fettvävnad, som ensam står för cirka 60% av kroppsmassan.
Som svar på insulinresistens inför kroppen en kompensationsmekanism baserad på ökad insulinfrisättning; i dessa fall talar vi om hyperinsulinemi, det vill säga höga nivåer av hormonet i blodet. Om denna kompensation i de inledande stadierna kan upprätthålla blodsockret vid normala nivåer (euglykemi), kan bukspottkörtelcellerna som ansvarar för produktionen av insulin i ett avancerat stadium inte anpassa sin syntes; resultatet är en ökning av post-prandial blodsocker.
Slutligen, i fullblåst fas, bestämmer den ytterligare minskningen av plasmakoncentrationen av insulin - på grund av progressiv utmattning av betaceller i bukspottkörteln - början av hyperglykemi även under fastande förhållanden.
Inte överraskande är därför insulinresistens ofta diabetesens förkammare.
För att förstå de biologiska orsakerna bakom denna negativa utveckling är det nödvändigt att ha tillräcklig kunskap om de reglerande mekanismerna för glykemi och om hormonerna som deltar i den. Kortfattat avgör insulinresistens:
- en ökning av hydrolysen av triglycerider i fettvävnaden, med en ökning av fettsyror i plasma;
- en minskning av glukosupptag i musklerna, med en följd minskning av glykogenavlagringar;
- en större leversyntes av glukos som svar på "ökad koncentration av fettsyror i blodet och försvinnandet av de processer som hämmar det; följaktligen ökar de fastande glykemiska nivåerna.
- man tror att kompenserande hyperinsulinemi gör att beta-cellen inte kan aktivera alla de molekylära mekanismer som är nödvändiga för att den ska fungera korrekt och för sin normala överlevnad. Den minskade funktionaliteten hos bukspottkörtelcellerna som är ansvariga för insulinsyntesen öppnar dörrarna för diabetes mellitus typ II.
Muskelvävnad representerar den huvudsakliga platsen för perifer insulinresistens; men under fysisk aktivitet förlorar denna vävnad sitt beroende av insulin och glukos kan komma in i muskelceller även i närvaro av särskilt låga insulinnivåer.
, kortisol och glukagon, som kan motverka insulins verkan, till den grad att bestämma insulinresistens när den förekommer i överskott (som vanligtvis förekommer vid Cushings syndrom).
De sätt på vilka dessa hormoner motsätter sig insulin är de mest olika: till exempel kan de verka på insulinreceptorer genom att minska antalet (detta är fallet med GH) eller genom transduktion av signalen som ympas av insulin-receptorbindningen ( nödvändig för att reglera cellresponsen) .Denna sista biologiska åtgärd består i omfördelning av glukostransportörer GLUT4 * från det intracellulära facket till plasmamembranet; allt detta gör det möjligt att öka tillförseln av glukos. Även den exogena tillförseln av dessa hormoner (till exempel kortison eller tillväxthormon) kan bestämma insulinresistens. Det kan också finnas genetiska orsaker orsakade av mutationer i insulinreceptorn. I de flesta fall är dock orsakerna till insulinresistens inte klart avgörbara.
Förutom den oundvikliga ärftliga komponenten påverkar insulinresistens i de flesta fall människor som drabbas av sjukdomar och tillstånd som högt blodtryck, fetma (särskilt Android eller buken), graviditet, fettlever, metaboliskt syndrom, användning av anabola steroider, åderförkalkning, polycystiskt ovariesyndrom, hyperandrogenism och dyslipidemi (höga värden av tiglycerider och LDL -kolesterol i samband med en minskad mängd HDL -kolesterol). Dessa tillstånd, associerade med den oundvikliga genetiska komponenten, representerar också möjliga orsaker / konsekvenser av insulinresistens och är viktiga för dess diagnos.
.
Ibland används också den klassiska glykemiska kurvan, som i närvaro av insulinresistens uppvisar en relativt normal trend, bara för att - efter flera timmar - presentera en snabb nedgång i glykemi (på grund av hyperinsulinemi).
. Också användbara är de hjälpmedel som kan minska eller bromsa tarmabsorberingen av sockerarter (akarbos och fibertillskott som glukomannan och psyllium). Vissa läkemedel som används vid behandling av diabetes, såsom metformin, har också visat sig vara effektiva vid behandling av " insulinresistens; Det är emellertid mycket viktigt att först och främst ingripa på kosten och nivån på fysisk aktivitet, och bara använda läkemedelsbehandling när livsstilsförändringar inte är tillräckliga.* Muskel- och fettvävnadsceller "absorberar" blodsockret genom plasmamembranet. Det är en process för underlättad diffusion som utförs av en familj av glukostransportörer, delvis närvarande konstitutivt på cellytan (GLUT1) och delvis translokerad på membranet som svar på olika stimuli (GLUT4). Bland dessa stimuli representeras den mest kraftfulla och kända av insulin.
