Testosteron och hälsoproblem

Av läkare Francesco Casillo

Och vi kommer sammanfattningsvis till sambandet mellan exogent testosteronintag och hälsoproblem, såsom hjärtproblem, fetma, inflammation, insulinresistens och diabetes.

En av de minst omtvistade och allvarligt påstådda biverkningarna relaterade till androgener representeras av "accelerationen av aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom (ASCVD). Vid denna tidpunkt är denna kunskap (information, föreställning)" evangelium "för alla ... åtminstone tills motsatsen är bevisad Lyckligtvis finns det fortfarande ett tillräckligt antal läkare och forskare som fortsätter att utforska förhållandet mellan androgener och ASCVD. Bland dem finns doktor T. Hugh Jones och Farid Saad, som nyligen återbesökte effekterna av testosteron på riskfaktorer och medlare. . för ASCVD i den ackrediterade tidskriften "Ateroskleros" .
Jones och Saad observerade sambandet mellan låga testosteronnivåer och i markörer för ASCVD, liksom effekterna som orsakas av testosteronersättningsterapi. Låga (naturliga) testosteronnivåer är ohälsosamma. Män med låga testosteronnivåer löper hög risk för kranskärlssjukdom (CHD), hjärtinfarkt och kärlkramp. När hypogonadiska män (med låga testosteronnivåer) behandlas med manlig könssteroid Det finns positiva förändringar förknippade med en lägre risk för CHD Dessa inkluderar: minskning av visceral fetma och insulinresistens, förbättring av lipidprofilen och markörer inflammation och förbättrad träningskapacitet.
En ökad risk för hjärtinfarkt är kopplad till ett antal tillstånd: rökning, högt blodtryck, höga LDL-nivåer, undernäring, stillasittande livsstil, buk-visceral fetma och diabetes. Många av dessa tillstånd är relaterade till en livsstil av låg kvalitet. 1981 beskrevs en konstellation av hälsoproblem som "Metaboliskt syndrom". Detta tillstånd inkluderar: buk-visceral fetma, hög triglycerider och totalt kolesterol, låga HDL-nivåer, högt blodtryck, höga fastande glykemiska nivåer. Alla dessa förändringar måste inte nödvändigtvis samexistera samtidigt hos individen, eftersom han kan diagnostiseras med metaboliskt syndrom.
Dels på grund av den radikala livsstilsförändringen från 1970 -talet fram till nu har förutsättningarna som gör det metaboliska syndromet successivt ökat.Parallellt med detta har de genomsnittliga testosteronnivåerna, under samma tid som beaktats, också minskat. Faktum är att fetma påverkar individens hälsa negativt, och detta gäller särskilt när det gäller hjärthälsa.Undersökningar som har analyserat sambandet mellan fetma och testosteron har visat en negativ korrelation.
Ju högre systemisk koncentration av testosteron hos en individ, desto mindre sannolikt är det att de blir överviktiga. Omvänt, ju mer fet du är, desto lägre blir dina testosteronnivåer. Ännu mer övertygande är resultaten som visar att en låg testosteronkoncentration är associerad med en ökad nivå av buk-visceral fetma, liksom en högre andel kroppsfett och högre insulinnivåer. Höga insulinnivåer, kom ihåg, främja lipogenes (fettlagring) och hämma lipolys (förstörelse av triglycerider).
Kroppsfett och testosteron presenterar ett slags förhållande som liknar det (ordspråket) för "kycklingen och" ägget ": ibland är det omöjligt att avgöra vilket av de två tillstånden som kommer först och därför vem som genererar det andra. Det stimulerar receptorer som minskar ackumuleringen av fett, ökar lipolytiska fenomen samt avleder föregångarna till adipocyter till att bli myocyter snarare än mogna adipocyter.
Adipocyter är inte celler specialiserade enbart på lagring av triglycerider och frisättning av fettsyror, utan de representerar ett verkligt endokrint system som kan utsöndra hormoner och budbärare. Bland budbärarna finns två cytokiner (just adipocytokiner): resistin och adiponectin.
Resistin ökar insulinresistens och inflammation (två tillstånd som leder till typ 2 -diabetes, ASCVD och alla andra sjukdomar relaterade till själva inflammationen). Adiponectin, å andra sidan, spelar en skyddande roll och dess utsöndring ökar med minskande fettnivåer och / eller i överensstämmelse med begränsade fettvärden; ökningen av kroppsfett bestämmer å andra sidan en minskning av nivåerna av adiponectin och samtidig ökning av nivåerna av andra inflammatoriska adipocytokiner.
Insulinresistens och typ 2 -diabetes är viktiga faktorer att tänka på när man bedömer risken för hjärtinfarkt.Det finns faktiskt ett omvänt samband mellan testosteronnivåer och insulinresistens och mellan testosteron och typ 2 -diabetes.Låga testosteronnivåer är inledningen till utveckling av diabetes typ 2. När testosteronnivåerna minskar, ökar insulinresistensen; detta får kroppen att upprätthålla höga insulinnivåer av uppenbara homeostatiska skäl för glykemisk kontroll. Om insulinnivåerna förblir höga på lång sikt är viktminskningsprocesserna mindre, medan de som gynnar en ökning av fettmassan är starka.
Behandling av typ 2 -diabetes med testosteron minskar blodsockret och insulinresistensen, vilket också är en fördelaktig faktor för att minska risken för hjärtinfarkt hos personer som är benägna att drabbas av detta tillstånd. Annan markör, hemoglobin A1C (HA1C), genomgår en minskning av korrespondensen med testosteronbaserad terapi.
Först nyligen har samarbetet mellan specialiserade organ förändrat sättet att diagnostisera diabetes. Diagnosen diabetes har alltid varit en funktion av att mäta fastande glykemiska nivåer, genom testa tolerans för oral glukosbelastning. Sådan testa utvärderar och tar hänsyn till hur kroppen kan hantera glykemisk tillgänglighet på kort sikt. Nu kan du dock övervaka den långsiktiga glykemiska kontrollen genom att mäta HA1C.
Verkningsmekanismen inom vilken testosteron skulle verka för att minska insulinresistensen skulle representeras av dess verkan för att gynna minskningen av viscerala fettnivåer, vars händelse avgör en minskning av inflammatoriska processer och flödet av fettsyror mot levern - vilket inducerar en minskning av fettmassa och en samtidig förbättring av mitokondriell funktion.
Som nämnts, när testosteronnivån minskar, förloras dess hämmande roll på adipocyter, vilket möjliggör en ökning av fettmassan. Tyvärr är det värsta som väntar. När nivåerna av fettmassa ökar, ökar också tillgängligheten av enzymet "aromatas", som ansvarar för omvandlingen av testosteron till östrogen, vilket leder till en negativ ond cirkel.
Faktum är att östrogener inte bara gynnar fetternas ackumuleringsprocesser utan i metabolisk konsert med två adipocytokiner och leptin minskar känsligheten hos det kemoceptiva systemet i hormonaxeln HPT (Hypothalamus-Hypofys-testiklar) till låga nivåer av testosteron, vilket inducerar, hämning av respons positiv på samma axel som svar på låga nivåer av cirkulerande hormon. Detta leder till fördröjning av låga testosteronnivåer som ger upphov till en ond cirkel till förmån för ökade fetma och insulinresistens.
En studie. I en studie för några år sedan "randomiserades" 87 manliga personer med diabetes och kranskärlssjukdom till 12 veckors behandling med testosteronundekanoat eller placebo, inom ett "dubbelblint" protokoll. Av interventionen, veckovis och i slutet av själva ingreppet: anginaepisoder, antalet dagliga ischemiska episoder och den totala ischemiska belastningen med EKG Holter. Totala serumkolesterolnivåer och blodtriglyceridkoncentration mättes också.
Resultat: Jämfört med placebogruppen rapporterade testosterongruppen en 34% minskning av veckovisa angina -episoder; minskning av tysta ischemiska episoder med 26% och total ischemisk belastning med 21%. Dessutom, efter 12 veckor, minskade totalt kolesterol och triglyceridnivåer också i testosterongruppen jämfört med placebogruppen, så i detta fall var den terapeutiska användningen av testosteron positiv.

Slutsatser

Det är nedslående att lära sig hur mycket av "masskunskap" som är resultatet av passivt antagen information, på grund av den kredit som tillskrivs repetitiviteten med vilken "information" serveras, snarare än "samma tillförlitlighet. ur vetenskapliga analyser noggranna, kritiska och selektiva, som kan motbevisa det som inte är korrekt, eller som på ett helt förändrat "sociokulturellt" sätt sprids och sprids och som med tiden blir "dogma." Först då kan vetenskapen slutligen bekräfta - med rätta - sin egen sanning, och därmed grunda sin egen sanningskultur.
De korrekta spridarnas uppgift, på alla nivåer och inom varje specifikt område, är just att sprida dessa vetenskapliga sanningar - förneka alla pseudosanningar. Håll dig hård!

Artikeln med tillstånd av tidningen "Cultura Fisica"

Bibliografiska referenser

1) Heaney R.P., Recker R.R. - "Effekter av kväve, fosfor och koffein på kalciumbalansen hos kvinnor", J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - "Kostprotein ökar kalcium i urinen", J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - "Protein i kosten påverkar absorptionen av kalcium i tarmen", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. et al. -
"Ökade cirkulationskoncentrationer av bisköldkörtelhormon hos friska, unga kvinnor som äter en proteinbegränsad kost", Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. et al. - "Kontrollerad kost med hög köttpåverkan påverkar inte kalciumretentionen eller index på benstatus hos friska kvinnor efter klimakteriet", J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S.S., Rasmussen H. et al. - "Effekt av kostproteintillskott på kalciumutsöndring hos friska äldre män och kvinnor", J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - "En kost med högt innehåll
köttprotein och potentiell njursyralast ökar fraktionerad kalciumabsorption och kalciumutsöndring i urinen utan att påverka markörer för benresorption eller bildning hos postmenopausala kvinnor ", J Nutr. 1 mars 2011 vol. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - "Metaboliska konsekvenser av ett högt intag av protein i kosten i vuxen ålder: bedömning av tillgängliga bevis", J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - "Diett proteinintag och njursjukdomens progressiva natur: rollen av hemodynamiskt förmedlad glomerulär skada vid patogenesen av progressiv glomerulär skleros vid åldrande, njurablation och inneboende njursjukdom", N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. et al. -
"Ett minskat förhållande av dietkolhydrat till protein förbättrar kroppssammansättning och blodlipidprofiler under viktminskning hos vuxna kvinnor", J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - "Termodynamik för viktminskningsdieter", Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. et al. - "Random-utelämnad prövning av protein vs kolhydrat i ad libitum fettminskad kost för behandling av fetma", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Food and Nutrition Board. Institute of Medicine Kostreferensintag för energi, kolhydrater, fibrer, fett, fettsyror, kolesterol, protein och aminosyror (makronäringsämnen) Washington, D.C., National Academies Press; 2002. Makronäringsämnen och hälsosamma dieter; sid. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - "National Kidney Foundation -riktlinjer för kronisk njursjukdom: utvärdering, klassificering och skiktning",
Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. et al. - "Mekanismer för renal vasodilatation och hyperfiltrering under graviditet: nuvarande perspektiv och potentiella konsekvenser för preeklampsi", Endote- lium, 2005; 12: 57-62.
16) Conrad KP. - "Mekanismer för renal vasodilatation och hyperfiltrering under graviditeten", J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - "En undersökning av njursjukdom och riskfaktorinformation på World Wide Web", Med Gen Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. et al. - "Kompenserande njurhypertrofi och förändringar av njurfunktionen efter nefrektomi", Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. et al. - "Långsiktig konsekvens av nefrektomi", J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. et al. - "Långsiktig uppföljning av njurfunktionell reservkapacitet efter ensidig nefrektomi i barndomen", J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - "Ny inblick i proteinintag och progression av njursjukdom", Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. et al. - "Proteinintagets inverkan på nedsatt njurfunktion hos kvinnor med normal njurfunktion eller lätt njurinsufficiens", Ann Intern Med. 2003 18 mars; 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - "Priser
urinproduktion och hydrolys och leucinoxidation förändras linjärt över mycket varierande proteinintag hos friska vuxna ", J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. et al. - "Direkt och indirekt kostnad för ureautsöndring", Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) AtkinsExposed.org webbplats http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - "Proteinintag i kosten och njurfunktion", Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.
27) Calloway D.H., Spector H. - "Kvävebalans relaterad till kalori- och proteinintag hos aktiva unga män", Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. et al. - "Effekt av en högprotein, energibegränsad kost på viktminskning och energiförbrukning efter viktstabilisering hos hyperinsulinemiska ämnen", Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - "Långsiktiga effekter av en högprotein, lågkolhydratkost på viktkontroll och kardiovaskulära riskmarkörer hos överviktiga hyperinsulinemiska ämnen", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - "Högprotein- och fettsnål kost är effektiv för viktminskning och förändrar positivt biomarkörer hos friska vuxna", J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Layman D.K., Baum J.I. - "Proteinpåverkan på kosten
om glykemisk kontroll under viktminskning ", J Nutr. 2004; Suppl 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - "Effekterna av lågkolhydratkost jämfört med konventionella viktminskningsdieter hos svårt överviktiga vuxna: ett års uppföljning av en rand-utelämnad studie", Ann Intern Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - "Förändringar i njurfunktionen under viktminskning som orsakas av dieter med låg fetthalt mot låg proteinhalt i överviktiga ämnen", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. et al. - "Effekt av en lågkolhydratkost på aptit, blodsockernivåer och insulinresistens hos överviktiga patienter med typ 2-diabetes", Ann Intern Med. 2005; 142: 403-411.
35) Citron P.W. - "Är ökat kostprotein nödvändigt eller fördelaktigt för personer med en fysiskt aktiv livsstil?", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - "Har regelbundna högproteinkostar potentiella hälsorisker för njurfunktionen hos idrottare?", Int J Sport Nutr Exercis Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. et al. - "Fallkontrollstudie av riskfaktorer för idiopatisk kalciumnefrolithias", Minerelektrolyt Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. et al. - "Effekten av ett högt animaliskt proteinintag på risken för kalciumstenbildning i urinvägarna", Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. et al. - "Effekten av lågprotein-dieter med låg bil-bohydrat på syra-basbalansen, stenbildande benägenhet och kalciummetabolism",
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - "Näringsaspekter av stensjukdom
själv", Endocrinol Metab Clin North America 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. et al. - "Metaboliska avvikelser associerade med njurberäkningar hos patienter med hästsko -njurar", J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. et al. - "Känslighet för köttproteinintag och hyperoxaluri i idiopatiska kalciumstenbildare", Kidney Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - "Störningar i renal autoregulering och mottaglighet för hypertoni-inducerad kronisk njursjukdom", Am J Med Sci.2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. et al. - "Effekt av blodtryck på tidig nedgång i njurfunktion bland hypertensiva män", Hypertoni, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. et al. - "Effekt av blodtryckssänkande och antihypertensiv läkemedelsklass på progression av hypertensiv njursjukdom: resultat från AASK -studien", Jama. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. et al. - "Blodtryckskontroll, proteinuri och utvecklingen av njursjukdom. Modifieringen av kosten i studien om njursjukdom ", Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. et al. - "Kostmönster i 10 grupper och förhållandet till blodtryck. Samarbetsgrupp för hjärt -kärlsjukdomar och deras riskfaktorer ", Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. et al. - "Makronäringsämnen och blodtryck i sydvästra Kina", J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. et al.- "Kostprotein och löslig fiber minskar det ambulerande blodtrycket
hos behandlade hypertensiva ", Hypertoni, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - "Risker med testosteronersättningsterapi hos åldrande män", Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - "Studier av prostatacancer, I: effekten av kastration, av östrogen och av androgeninjektion på serumfosfataser vid metastatiskt karcinom i prostata", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - "Testosteron och prostatacancer: ett historiskt perspektiv på en modern myt", Europeisk urologi, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - "Endokrininducerad regression av cancer", Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) National Cancer Institute - "Program för övervakning, epidemiologi och slutresultat 1975-2002", Division of Cancer Control and Population Sciences, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "En nedgång på befolkningsnivå i serumtestosteronnivåer hos amerikanska män", J Clin Endocrinol Metab, 2006 24 oktober.
56) Raynaud J.P. - "Prostatacancerrisk hos testosteronbehandlade män", J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3: e et al. - "Ockult prostatacancer hos män med låga serumtestosteronnivåer", JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - "Låga åldersjusterade fria testosteronnivåer korrelerade med dåligt differentierad prostatacancer", J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr. F.J. et al. - "Testosteron som en förutsägare för patologiskt stadium vid kliniskt lokaliserad prostatacancer", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Märken L.S., Mazer N.A. et al. - "Effekt av testosteronersättningsterapi på prostatavävnad hos män
med sen debut hypogonadism- en randomiserad kontrollledd prövning ", JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. et al. - "Cirkulerande steroidhormoner och risken för prostatacancer", Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. et al. - "Metastatiskt prostatacancer hos en man-till-kvinna transsexuell", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - "Om förebyggande och behandling av statlig cancer genom androgen administration", Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. et al. - "Förebyggande av prostatacancer med androgener: experimentell paradox eller klinisk verklighet", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Rör A. - ”Structured Critical Review. Anabol steroidinducerad hepatotoxicitet " av Dickerson et al. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. et al. - "Testosterons dos-respons-förhållanden hos friska unga män", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Sattler et al. - "Metaboliska effekter av nan-drolone decanoate och resistnace utbildning hos män med HIV", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. et al. - "Små lipoproteinpartiklar med låg densitet är associerade med förekomsten av kranskärlssjukdom hos män och kvinnor", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. et al. - "Små, täta lågdensitets lipoproteinpartiklar som en förutsägare för risken för ischemisk hjärtsjukdom hos män", Cirkulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. et al. - "Effekter av kronisk testosteronadministration på myokardiell ischemi, lipidmetabolism och insulinresistens hos äldre manliga diabetespatienter med kranskärlssjukdom", International Journal Cardiol, 8 april 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. et al. - "Lägre testosteron-nivåer förutsäger incident stroke och övergående ischemisk attack hos äldre män", J Clin Endocrinol Metab, 7 april 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "Metaboliska svar på högproteindiet hos koreanska elitbyggare med motståndsträning med hög intensitet", Ryowon Choue Journal of the International Society of Sports Nutrition.
73) Jones T.H., Saad F. - "Effekterna av testosteron på riskfaktorer för och medlare av den aterosklerotiska processen", Ateroskleros, 2009 24 apr.
74) Yusuf S., Hawken S. et al. - "Effekt av potentiellt modifierbara riskfaktorer i samband med hjärtinfarkt i 52 länder (Interheart -studien): fallkontrollstudie", Lancet, 2004-11-17 september; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "En nedgång på befolkningsnivå i serumtestosteronnivåer hos amerikanska män", J Clin Endocrinol Metab, 2007 Jan; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. et al. - "Testosteron och fetma hos män under 40 år", Andrologi, 2009 apr; 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - "Teostosteron vid fetma, metaboliskt syndrom och typ 2 -diabetes", Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "Fettvävnadsmetabolismen: testosterons och dehydroepiandrosterons roll", Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 juni; 24 Suppl 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. et al. - "Mäns hälsa, lågt testosteron och diabetes, individualiserad behandling och ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt", Diabetes Educ, 2008 nov-dec; 34 Suppl 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. et al. - "Låga nivåer av könshormonbindande globulin och testosteron förutsäger utvecklingen av icke-insulinberoende diabetes mellitus hos män", MRFIT Research Group, Multiple Risk Factor Intervention Trial, AM J Epidemiol, 1996 1 maj; 143: 889-897.
81) Boyanov M.A., Boneva Z. et al. - "Testoster-ett tillskott hos män med typ 2-diabetes, visceral fetma och partiell androgenbrist",
Åldrande hane, 2003 mar; 6: 1-7.
82) Kapoor D., Goodwin E. et al. - "Testosteronersättningsterapi förbättrar insulinresistens, glykemisk kontroll, visceral adipositet och hyperkolesterolemi jonhypogonadala män med typ 2-diabetes", Eur J Endocrinol, 2006 juni; 154: 899-906.
83) Internationella expertkommitténs rapport om A1C -analysens roll vid diagnos av diabetes.
84) Belanger C., Luu-The V. et al. - "Fettvävnad intrakrinologi: potentiell betydelse av lokal androgen / östrogenmetabolism vid regleringen av fetma", Horm Metab Res, 2002 nov-dec; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder et al. - "Effekter av ett oralt androgen på muskler och metabolism hos äldre, samhällsboende män", Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. et al. - "Alzheimers sjukdom främjande av fetma: inducerade mekanismer, molekylära länkar och perspektiv", Current Gerontology and Geriatrics Research Volume 2012, översiktsartikel.