Kalcium i människokroppen
I människokroppen finns totalt cirka 1000 g kalcium, fördelat:
- i benvävnad med en strukturell funktion (99%);
- i muskelvävnad (0,3%);
- i plasma, extracellulär vätska och andra celler (0,7%).
Kalciumet som finns i plasman representeras, för 50%, av fria kalciumjoner, för 40%, det är bundet till proteiner och, för 10%, är komplext med anjoner. Bland dessa tre representeras den viktigaste fraktionen av joniserat kalcium (50%), eftersom det är fysiologiskt aktivt och därför strikt kontrollerat.
Kalcemi definieras som koncentrationen av kalciumjoner i blodet. Under normala förhållanden hålls denna parameter inom ett snävt värdeintervall, som går från 9 till 10 mg per deciliter blod. Både dess sänkning (hypokalcemi) och dess överdrivna ökning (hyperkalcemi) orsakar allvarliga funktionsförändringar i de randiga och släta musklerna.
I själva verket utför extraosseös kalcium många funktioner:
- det är nödvändigt för överföring av nervsignalen;
- är involverad i den molekylära mekanismen för muskelsammandragning;
- det fungerar som en intracellulär signal för vissa hormoner, såsom insulin;
- det är nödvändigt för att olika enzymer ska fungera tack vare vilka det intervenerar, till exempel i koagulationskaskaden;
- det är en del av det intercellulära cementet som håller ihop cellerna i nivå med trånga korsningar;
Effekter av hypokalcemi: tetany, hjärtöverkänslighet, bronkial, urinblåsa, tarm- och kärlkramper.
Effekter av hyperkalcemi: minskning av muskulös och nervös upphetsning.
För att undvika uppkomsten av dessa tillstånd hålls kalcium kontinuerligt under kontroll tack vare den kombinerade verkan av olika hormoner, såsom kalcitonin och bisköldkörtelhormon.
Ben: vad de är gjorda av och hur de förnyas
Ben är en högspecialiserad bindväv och består som sådan av celler, fibrer och amorft grundämne, den senare utgör tillsammans med fibrerna den så kallade extracellulära matrisen, som i sin tur bildas av en mineralisk komponent och en fraktion organisk.
Mineralkomponenten i den extracellulära matrisen bildas huvudsakligen av kalciumfosfat, som är organiserat i form av kristaller, liknande nålar, nedsänkta i den organiska komponenten enligt en exakt orientering. Mineralkomponenten, som också består av fosfat, karbonat, magnesium, natrium och en liten mängd vatten, representerar endast ¼ av benets volym. Men eftersom den är mycket tät utgör den ensam hälften av skelettvikten.
Den organiska komponenten i den extracellulära matrisen, även kallad osteoid, består av kollagenfibrer (95%) och amorft grundämne (5%), i sin tur sammansatt av proteoglykaner.
Benet är en dynamisk struktur som utsätts för en ombyggnadsprocess som fortsätter under hela livet. Denna process är omfattande (cirka 1/5 av skelettet ombyggs var 12: e månad) och kräver som sådan en bra energiförsörjning. För att stödja ombyggnad av ben är det dessutom viktigt att associera kaloriintaget med en bra tillgång på mineraler, särskilt kalcium.
Ansvarig för benförnyelse är två typer av celler, kallade osteoklaster respektive osteoblaster. Den förra, polynukleära och rik på mikrovilli, utsöndrar proteolytiska syror och enzymer som, genom att förstöra benmatrisen, släpper ut de mineraler den innehåller. Tack vare denna process avlägsnas cirka 500 mg kalcium från benet varje dag (0,05% av det totala kalciumet). Som ett resultat av denna borrerosionsprocess ingriper osteoblasterna, celler med diametralt motsatta funktioner jämfört med de föregående, från osteoblasterna, celler med diametralt motsatta funktioner jämfört med de tidigare. i själva verket garanterar de bildandet och avsättningen av den organiska matrisen i hålrummen som genereras av katabolisk verkan av osteoklasterna. Så snart denna matris når en tillräcklig tjocklek, mineraliseras den lätt, tack vare kalciuminterpositionen. Denna mineraliseringsprocess pågår i flera månader, under vilket tätheten av det nya benet gradvis ökar.
Det mesta av benmassan ackumuleras vid 18-20 års ålder; efter denna period fortsätter mineraliseringen att öka, om än långsamt, tills den når sin topp runt trettio år. Av denna anledning är det mycket viktigt att främja regelbunden fysisk aktivitet och adekvat näring i ung ålder.
Efter 40 års ålder genomgår benmassan en fysiologisk minskning av de organiska och mineraliska komponenterna. Denna absolut fysiologiska och därför oundvikliga process kallas senil osteoatrofi. Tvärtom, om förlusten av benmassa är sådan att det äventyrar prestandan hos normala benfunktioner kallas det osteoporos. Skillnaden mellan osteoatrofi och osteoporos är därför bara kvantitativ. De två villkoren är desamma från en kvalitativ punkt eftersom de delar en minskning av benmassa på grund av de organiska och mineraliska komponenterna.
Riskfaktorer för osteoporos
Många riskfaktorer predisponerar för osteoporos. Några av dessa är medfödda och kan därför inte ändras (kvinnligt kön, vit befolkning, långkroppsbyggnad, förtrogenhet, ålder och klimakteriet). Men för miljö- eller beteendefaktorer kan det vara gjort väldigt:
- påtvingad orörlighet (kasta av en lem, astronauter, etc.) det finns specifika terapier för att påskynda benmineralisering);
- Diet låg på kalcium, vitamin C (ingriper i mognadsprocessen av kollagen) och D (ökar tarmabsorberingen av mineralet).
- Stillasittande livsstil (rörelse underlättar avsättning av kalcium i benen);
- Överdriven fysisk träning (särskilt om det inte åtföljs av ett tillräckligt intag av makro- och mikronäringsämnen kan påskynda avkalkning av ben);
- Proteinrik kost (för många proteiner främjar hypekalciuri, dvs överdriven eliminering av kalcium i urinen); dock bör det noteras att i flera studier har högprotein dieter visat sig öka tarmabsorptionen av kalcium, vilket kompenserar för de ökade urinförlusterna av mineralet; dessutom verkar en mycket proteinrik kost gynna syntesen av hormoner med en anabol effekt på benet (t.ex. IGF-1), vilket minskar syntesen av bisköldkörtelhormon; för närvarande anses därför proteiner med hög proteiner INTE vara skadliga för benhälsan; även en lågproteinrik diet, å andra sidan , kan representera en riskfaktor för osteoporos.
- Missbruk av alkohol och kaffe
- Rök
- Långvarig användning av vissa mediciner (t.ex. kortisoner)
Avbrytandet av östrogenproduktionen ökar risken för osteoporos hos postmenopausala kvinnor, eftersom dessa hormoners stimulerande effekt på osteoblastisk proliferation går förlorad. Benförlusten är särskilt hög de första fem åren efter klimakteriet. Känslig livstid har visats att vara särskilt effektiv för att dämpa förlusten av benmassa.
graviditet och amning
Kalcium och D -vitamin
Närvaron av vitamin D är avgörande för tarmabsorption av kalcium i kosten. Detta ämne kan tas med vissa livsmedel (lever, fisk och fiskoljor, ägg, smör, mjölk och några andra livsmedel) eller syntetiseras i huden.
Utgående från kolesterol bildas 7-dehydrokolesterol som på grund av UV-strålarnas verkan ger upphov till vitamin D3. I sin tur måste detta vitamin aktiveras, först passera in i levern, där det är hydroxylerat, och slutligen till njuren, där det är helt aktiverat. En D -vitaminbrist kan därför bero på otillräckligt matintag och / eller otillräcklig exponering Dessutom kan detta underskott vara kopplat till förekomsten av allvarliga lever- och / eller njursjukdomar, som hämmar aktiveringen av vitaminet.
Eftersom det är fettlösligt lagras D-vitamin i fettvävnaden. Detta ämne främjar tarmabsorptionen av kalcium med samma mekanism som steroidhormoner. Som sådan kommer det in i kärnan av enterocyter och inducerar kodning för syntes av ett protein, kallat kalciumbindande protein (CaBP). Detta protein kan bära kalciumjoner inuti enterocyter.
I huvudsak är därför D -vitamin viktigt för att öka tarmabsorptionen av kalcium som tas med mat. Mängden kalciumjoner som absorberas beror dock också på andra beståndsdelar i kosten. Biotillgängligheten för kalcium är faktiskt begränsad av förekomst av tarmnivåer av oxalater (som finns i kakao och gröna bladgrönsaker som spenat och mangold), fytater (kli, baljväxter, grovt bröd) och närvaron av för många lipider.
Med tanke på D -vitaminets betydelse för tarmabsorptionen av kalcium leder dess brist till en otillräcklig mineralisering av den nybildade benmatrisen.När detta tillstånd blir kroniskt orsakar det rickets hos barn och osteomalaci hos vuxna.