De anatomiska platserna som trötthetsplatser och de därmed sammanhängande fysiologiska mekanismerna har identifierats under en tid; på experimentell basis differentierades tröttheten till CENTRAL och PERIPHERAL.
- CENTRAL när det kan hänföras till mekanismer som har sitt ursprung i centrala nervsystemet (CNS), eller i alla de kortikala och subkortiska nervstrukturerna vars uppgifter sträcker sig från idén om rörelse till ledningen av nervimpulsen till spinalmotorneuron .
- PERIPHERAL om de fenomen som bestämmer det förekommer i motorns neuron i ryggraden, i motorplattan eller i skelettfibrocellen.
Vid långsiktig sportaktivitet inträffar viktiga metaboliska förändringar såsom:
- Minskning av blodsocker
- Plasmaackumulering av ammonium (NH3)
- Ökat förhållande mellan aromatiska och grenade aminosyror
som också påverkar nervcellernas funktionalitet negativt.
De studier som behandlats hittills verkar visa att den plats som drabbats mest av trötthet är muskeln (PERIPHERAL component), exklusive nervkorsningen. Intensiv och långvarig sportaktivitet påverkar sarkolemmans aktivitet negativt genom att ändra den intra- och extracellulära joniska fördelningen med en ökning av intracellulärt natrium (Na +) och extracellulärt kalium (K +). Detta fenomen minskar negativiteten hos fiberns vilopotential och minskar åtgärdspotentialens amplitud såväl som förökningshastigheten.Dessutom verkar ackumulering av vätejoner (H +) i den extracellulära miljön också bidra till minskningen av muskelfiberns ledningshastighet.
I trötta muskler spelar förändringen av funktionaliteten hos det tvärgående tubuli-sarkoplasmatiska retikulumkomplexet en avgörande roll; det äventyrar den kontraktila mekanismen som påverkas mer av tillgängligheten av adenosintrifosfat (ATP) och kalcium (Ca2 +). visats att amplituden för Ca2 + -transienten minskar med trötthetens utveckling och kan hänföras till en hämning av Ca2 + -frisättnings- och återupptagningskanalerna vid sarkoplasmatisk retikulumnivå, åtföljd av den reducerade affiniteten hos troponin för Ca själv; dessa fenomen kan spåras tillbaka till ökningen av H + och hänför sig till ökningen av mjölksyra. Slutligen ökar minskningen av Ca2 + -frisättnings- och återupptagningsprocessen för det sarkoplasmatiska retikulumet varaktigheten av Ca2 + -transienten genom att minska hastigheten på kontraktion.
En annan faktor som tröttheten börjar bero på är utan tvekan obalansen mellan ATP -splittringens hastighet och dess synteshastighet. Det som är viktigare än koncentrationen av denna molekyl (som sällan sjunker till under 70%) är koncentrationen oorganisk fosfor (Pi) som frigörs genom hydrolys av ATP; dess ökning inducerar bildandet av aktin-myosinbryggor och hindrar kontraktilmekanismen.
Också anmärkningsvärt är tillgängligheten av muskelglykogen som vid långvariga övningar i syreförbrukning mellan 65% och 85% av VO2MAX (rekrytering av snabba vita, oxidativa-glykolytiska och trötthetsbeständiga fibrer, därför typ IIa), blir ett starkt begränsande element; tvärtom, för ansträngningar med lägre intensitet är de primära substraten glukos och blodfettsyror; för dem med högre intensitet tvingar den ackumulerade mjölksyran avbrott i ansträngningen INNAN uttömningen av reserverna av glykogen.
Slutligen, kom ihåg att brist på karnitin, en grundläggande molekyl i energiproduktionen, kan placeras vid muskeltrötthet.
Muskeltrötthet är utan tvekan ett multifaktoriell etiologifenomen som involverar olika cellulära platser och biokemiska mekanismer och som beror på vilken typ av träning som utförs, dess längd och intensitet, och därför på vilken typ av fibrer som är involverade i den atletiska gesten.Referenstext: Människans fysiologi - edi ermes; kapitel 2. Muskelfysiologi; sidorna 90-91
