Mineralokortikoider är en grupp steroidhormoner som produceras av binjurarna i dess yttersta del, kallad kortikala eller binjurebarken; därför representerar de en underkategori av kortikosteroider. Faktum är att uppdelningen av dessa hormoner på funktionell basis ser mineralokortikoiderna - aktiva på den hydrominerala metabolismen - indelade i en andra kategori, den för glukokortikoider, aktiva för glukosmetabolismen. Medan syntesen av mineralokortikoider sker i cortexens glomerulära (yttersta) område, produceras glukokortikoider i det fascikulerade och retikulära (innersta) området.
Som förväntat reglerar mineralokortikoider utbyte av vatten och saltlösning, behåller natrium och vatten i njurarna och gynnar eliminering av kalium- och vätejoner genom en aktiv utsöndringsprocess.
Liksom alla steroidhormoner utövar mineralokortikoider sin verkan genom bindning med en specifik receptor (i detta fall en cytoplasmatisk receptor för mineralokortikoider), som på kärnnivå påverkar uttrycket av responsiva gener. Denna ganska långsamma verkningsmekanism flankeras av en snabbare biokemisk väg, medierad av växelverkan mellan mineralokortikoider och speciella membranreceptorer, vars aktivering utlöser en kaskad av intracellulära signaler.
Aldosterons affinitet för den cytoplasmatiska mineralokortikoidreceptorn liknar den för kortisol, en viktig glukokortikoid som cirkulerar i kroppen vid ungefär 100 gånger högre nivåer; dess mineralokortikoidaktivitet hämmas emellertid av enzymet 11 β-hydroxysteroiddehydrogenas (11 β-HSD ), som omvandlar kortisol till kortison, vilket minskar affiniteten för de cytoplasmatiska receptorerna för mineralokortikoider kraftigt. aldosteronism (även om halterna av aldosteron är normala, tyder den kliniska bilden på en underliggande ökning av densamma).
Mineralokortikoidaktiviteten är maximal för aldosteron och dess föregångare (11 -deoxikortikosteron och 18 hydroxi 11 -deoxikortikosteron), medan den är avsevärt lägre - men absolut inte försumbar - för glukokortikoider som kortisol och kortison, och för andra hormoner, såsom progesteron. Vi talar därför, som redan nämnts, om en indelning i rådande funktionella termer.
Bland läkemedlen med hög mineralokortikoidaktivitet minns vi fludrokortison, som till skillnad från aldosteron också har en viktig glukokortikoidverkan. För terapeutiska ändamål används mineralokortikoider vid behandling av Addisons sjukdom och i allvarliga hypotensiva tillstånd.
Syntesen av mineralokortikoider genomgår det viktiga inflytandet av renin-angiotensinsystemet.Renin produceras av de juxtaglomerulära cellerna i njurarteriolerna (särskilt känsliga för förändringar i blodtrycket och även utsatt för sympatisk kontroll) och verkar på angiotensinogen (ett protein av lever) ursprung) som omvandlar det till angiotensin. Ett annat enzym verkar sedan på det senare, kallat ACE (angiotensinomvandlande enzym), uttryckt i lungorna, endotelcellerna och plasma.Således kommer angiotensin II, vilket i perspektivet av en global hypertensiv effekt också stimulerar aldosteronsekretionen.
Systemet som just illustreras stimuleras av hypovolemi, hyponatremi och hypotoni.
Aldosteronsekretion regleras också av natrium- och kaliumnivåer i blodet samt av en hypofysfaktor som kallas ASF (Aldosteron stimulerande faktor) och av "adrenokortikotropt hormon (ACTH), alltid av hypofys -ursprung, som dock spelar en marginell roll. En hämmande effekt på frisättningen av aldosteron utövas istället av förmaken natriuretrco -faktor, ett peptidhormon som utsöndras av cellerna i förmaken myokard som svar på distans av väggen i höger förmak inducerad av hypervolemi (överdriven ökning av blodvolymen).
