Transaminaser

PATOLOGI

Dosmetodernas känslighet och lätthet har ökat intresset för de variationer som detta enzym presenterar inte bara i den totala aktiviteten, utan också i manifestationen av heterogenitet i de olika organiska vätskorna. Njursjukdom har också visat sig inte ha något "avgörande inflytande" på den totala gamma-GT-aktiviteten i serum, trots den höga koncentrationen av enzymet i njurarna, och förhöjda gamma-GT-värden i serum har påträffats som mänskliga är väsentligen hänför sig till lever- eller bukspottskörteln. Bekräftelse på detta erhölls också från studiet av de olika molekylära formerna.
Detta enzym ökas i närvaro av följande patologier:

Sjukdomar i gallvägarna

Gallaobstruktion på grund av förekomsten av en sten (kolestas) eller i frånvaro av en sten (sällsynt): det är den vanligaste orsaken till ökningen av detta enzym

Alkoholhaltig leversjukdom: serumkoncentrationen av Gamma-GT, i detta fall, ökar särskilt och kommer att utgöra cirka 10% av den totala

Hepatit

Levercirros

Hepatiska neoplasmer

Pankreatit: med tanke på den höga koncentrationen av Gamma-GT i bukspottkörteln, kan det förklaras hur en ökning av mängden av detta enzym efter kronisk pankreatit kan inträffa i serum på grund av trolig intraduktal obstruktion (av organkanalerna som bär pankreasjuice i tolvfingertarmen) eller cellnekros

Akut njursjukdom: i detta fall förblir gamma-GT-värdet i serum normalt, medan det i urinen ökar

Hjärtinfarkt: efter en hjärtinfarkt kan Gamma-GT ökas även i fall där det inte finns några tecken på samtidig leverskada. Man har dock sett att aktiviteten hos Gamma-GT i hjärtmuskeln är mycket låg; en trolig förklaring kan då ges om vi överväger möjligheten att den ökade produktionen av enzymet i hjärtat efter ett hjärtavsnitt attack kan bero på eller på grund av reparativa processer eller på en lokal ökning av vita blodkroppar eller på spridningen av endotelceller (kärl)

Läkemedel och toxiner: Förhöjningar i koncentrationen av Gamma-GT kan observeras under administrering av vissa läkemedel som difenylhydantoin och barbiturater, liksom alla läkemedel som kan orsaka kolestas. Dessutom är detta enzym särskilt känsligt för alkoholens verkan, vilket därför kan avslöja den initiala hepatotoxiciteten.

Alkaliskt fosfatas (FA)

Det är ett enzym som syntetiseras av benvävnad, tarm, njure och i mindre utsträckning hepatocyter. Höjningen av serumkoncentrationen indikerar kolestas.

Ornitylkarbamyltransferas (OCT)

Sammantaget liknar dess beteende det för transaminaser, för vilka det dock är mindre känsligt som en indikation på akut eller kronisk hepatocellulär skada och av denna anledning doseras det inte ofta. Dess normala värden är mellan 8 och 20 mU / ml.

Aldolas

En ökning av Aldolase har en liknande betydelse som för transaminaser, med hänsyn till vilket det skulle vara ett mer trovärdigt index för förekomsten av ett nekrotiskt fenomen och dess förlängning.Det ökar också förloppet av levertumörer, progressiv muskeldystrofi, hjärtinfarkt , hemolytisk anemi och mycket omfattande tumörer Normala värden ligger mellan 0,9 och 6,5 mU / ml