Den "intensiva träningen tvingar hela" organismen att "anpassa sig" till detta nya tillstånd av "superarbete" genom utveckling av morfologiska och funktionella modifieringar, som är definierade anpassningar. När det gäller hjärt-cirkulationssystemet observeras de mest slående anpassningarna hos idrottare som ägnar sig åt aerob eller uthållighetsidrott, vilket kräver uppnåendet och underhållet under långa perioder av hjärtoutput (mängd blod som hjärtat pumpar in i cirkulationen i en "enhet" tid) tak. Sådana anpassningar får hjärtat hos dessa idrottare att se så annorlunda ut än hos en stillasittande att det har myntats med termen "idrottares hjärta".
Närvaron av dessa anpassningar gör att idrottarens hjärta kan prestera bättre än normalt under ansträngning.
Deras omfattning varierar beroende på:
typ, intensitet och varaktighet av tävlingar och träningspass;
grundläggande fysiologiska egenskaper hos ämnet, till stor del genetiskt definierade;
ämnets ålder och tidpunkten för aktivitetens början;
Vi kan skilja anpassningarna till:
CENTRALAANPASSNINGAR
PERIPHERAL ADAPTATIONS
På hjärtans bekostnad
Påverkar blod-, artär-, ven- och kapillärkärlen
Centrala anpassningar
Alla anpassningar av idrottarens hjärta syftar till att ta emot och pumpa ur ventriklarna en mängd blod som är betydligt högre än för ett otränat ämne; hjärtat lyckas därmed avsevärt öka hjärtutmatningen under stress, vilket uppfyller de större kraven på O2. av musklerna. De viktigaste förändringarna är:
- ökningen av hjärtats volym (kardiomegali);
- minskning av hjärtfrekvensen (bradykardi) i vila och under träning.
Förstoring av hjärtvolymen är det viktigaste fenomenet för att öka det systoliska intervallet (mängden blod som utvisas vid varje systol) och hjärtområdet. Hos idrottare som utövar aerob sport på mycket hög nivå kan den totala hjärtvolymen till och med fördubblas. När man observerar hjärtat hos dessa idrottare kan man fråga sig när det ska betraktas som "patologiskt" på grund av en hjärtsjukdom.
För att definiera dessa gränser måste vi ta hänsyn till ämnets kroppsstorlek (kroppsyta). Till exempel, i djurvärlden, beror hjärtats storlek strikt på dess storlek och vilken typ av fysisk aktivitet det utför. som naturligt ställer krav på muskelkraften. Faktum är att det största hjärtat av alla är valens, medan det största i förhållande till kroppsvikt är hästens.
I förhållande till vad som just har sagts är de största hjärtan i allmänhet också de som slår långsammare och tvärtom; till exempel hjärtat hos en liten gnagare som heter mustiolo överstiger 1000 slag / min! (att veta mer).
Med tillkomsten av ultraljud var det möjligt att upptäcka förekomsten av olika anpassningsmodeller av hjärtat hos idrottare som utövar olika sporter. När det gäller vänster kammare har två anpassningsmodeller identifierats:
EKSENTRISK HYPERTROFI gäller aeroba uthållighetsidrottare, där den vänstra kammaren ökar sin inre volym och tjockleken på dess väggar, antar en rundad form;
KONCENTRISK HYPERTROFI gäller idrottare som ägnar sig åt statisk, kraftsport, där vänster kammare ökar väggarnas tjocklek utan att öka den inre volymen, behåller sin ursprungliga äggformade form eller antar en mer långsträckt form.
Ultraljud i dag har stor kraft i händerna på kardiologen eftersom det tillåter honom att skilja en fysiologisk kardiomegali, på grund av träning, från en patologisk, på grund av hjärtsjukdomar som är kopplade till förändringar i hjärtklaffarnas (valvulopatier) normala funktion eller en dysfunktion i hjärtmuskeln (myokardiopatier).
Aerob eller motståndsträning orsakar viktiga förändringar i hjärtats autonoma nervsystem, kännetecknat av en minskning av sympatisk ton (adrenerg, adrenalin) med en prevalens av vagal ton (från vagusnerven där fibrerna som når hjärtat flödar) detta fenomen är den så kallade "relativ vagal hypertonus". Den mest tydliga konsekvensen av denna nya reglering av hjärtats autonoma nervsystem är minskning av hjärtfrekvensen i vila.I ett stillasittande ämne, även efter några veckors träning, är det möjligt att observera en minskning av HR med 8 - 10 slag per minut.
På stora tävlingsnivåer är det möjligt att nå 35 - 40 slag per minut, värden som konfigurerar idrottarens klassiska bradykardi. Vid denna tidpunkt kan vi ställa oss frågan: "i vilken utsträckning kan en idrottares hjärta slå långsamt?" svaret är nu enkelt tack vare holters elektrokardiogram (EKG), som kan spela in på magnetband i perioder av 24 - 48 timmar; detta är viktigt för att förstå om så låga värden för HR ligger inom normalitet.
ATLETENS HJÄRTA UNDER ANVÄNDNINGEN
I vila är hjärtutmatningen hos en tränad idrottare jämförbar med den hos ett stillasittande individ med samma ålder och kroppsyta, cirka 5 l / min hos ett vuxet individ med genomsnittlig uppbyggnad.
Skillnaden mellan idrottarens hjärta och stillasittande blir tydlig under ansträngningen. Hos högtränade uthållighetsidrottare kan den maximala GC undantagsvis nå 35 - 40 l / min, praktiskt taget dubbla den som kan uppnås av ett stillasittande ämne..
Det tränade hjärtat ökar GS jämfört med vilovärdena i större utsträckning än hjärtat hos ett stillasittande subjekt; i själva verket, vid samma intensitet av träning, är HR i idrottaren alltid mycket lägre än stillasittande (relativ bradykardi vid ansträngning).
Förutom dessa nyss beskrivna skillnader finns det andra skillnader i hjärtats beteende under ansträngning. Eftersom de älskar att HR ökar under fysisk träning, minskar den tid som är tillgänglig för ventriklarna (diastolens varaktighet) parallellt: det tränade hjärtat, som är mer "elastiskt", har lättare att ta emot blod i sina ventrikelhålor och kan följaktligen fyllas bra även när HR ökar mycket och diastolens varaktighet minskar. Denna mekanism bidrar till upprätthållandet av en förhöjd GS.
Perifera anpassningar
Det är logiskt att cirkulationssystemet, bestående av arteriella och venösa kärl, också måste anpassa sig till denna nya verklighet. Med andra ord måste cirkulationen stärkas för att tillåta flödet av blod (motsvarande biltrafik) så högt utan att "sakta ner".
På bekostnad av mikrocirkulationen gäller naturligtvis de viktigaste anpassningarna musklerna, särskilt de mest tränade musklerna. Kapillärerna, genom vilka utbytet mellan blod och muskler sker, fördelas i större utsträckning kring de långsamma röda muskelfibrerna, med aerob metabolism (oxidativa fibrer), som behöver en större mängd syre.
I "uthållighetsidrottaren" uppnår träningen en absolut ökning av antalet kapillärer och förhållandet mellan kapillärer / muskelfibrer, ett fenomen som kallas kapillarisering. Tack vare det är muskelcellerna under de bästa förutsättningarna för att dra full nytta av den ökade tillgången på syre och energisubstrat. Ökningen av kapillärytan och kapacitetsutvidgningskapaciteten hos muskulära arterioler gör att musklerna kan ta upp verkligt anmärkningsvärda mängder blod utan att öka det genomsnittliga artärtrycket.
Förutom kärlen för mikrocirkulationen ökar också arteriell och venös medelstora och stora kaliber ("idrottares kärl"). Fenomenet är särskilt tydligt i den underlägsna vena cava, kärlet som leder blod från musklerna tillbaka till hjärtat i underbenen, används mycket i olika sporter.
Som ett resultat av motståndsträning ökar kransartärerna som matar hjärtat. Idrottarens hjärta, genom att öka volymen och muskelmassan, behöver en större blodtillförsel och en större mängd syre.
Ökningen av kransartärernas kaliber (kärlen som ger näring till hjärtat) är ett annat av de element som skiljer hjärtats fysiologiska hypertrofi från den patologiska som är kopplad till medfödda eller förvärvade hjärtsjukdomar.
RELATERADE ARTIKLAR: Cirkulationsanpassningar och sport
Hjärtans anpassningar som svar på fysisk aktivitet
.jpg)
