Mitral insufficiens

Allmänhet

Mitral regurgitation (eller mitral regurgitation) är ofullständig stängning av vänster atrioventrikulär öppning, där mitralventilen (eller mitralventilen) ligger; detta inträffar under ventrikelsystolfasen, det vill säga i sammandragning av hjärtats ventriklar; under liknande förhållanden, när öppningen inte är helt stängd på grund av ventilventilinkontinens, återgår blodet delvis och passerar från vänster kammare till vänster förmak: detta är den så kallade mitraluppstötningen.

Orsakerna till mitralregurgitation är många och kan orsaka skador i en eller flera komponenter i mitralventilen. Symtomen är, även om de är mindre uppenbara, mycket lik de hos mitralstenos: dyspné, förmaksflimmer och svaghet, för att bara nämna några.

Olika instrumentella metoder används för att diagnostisera mitralinsufficiens: elektrokardiografi, ekokardiografi, bröstradiografi och hjärtkateterisering har var och en olika fördelar för att bedöma omfattningen av hjärtsjukdom. Behandlingen beror på svårighetsgraden av mitraluppstötningen: om situationen är kritisk krävs kirurgi.

Vad är mitralinsufficiens

Patologisk anatomi och patofysiologi

Mitral regurgitation, även kallad mitral regurgitation, består i ofullständig stängning av vänster atrioventrikulär öppning, ledd av mitralventilen (eller mitralventilen).

Under normala förhållanden, under ventrikelsystolen (när ventrikeln drar ihop sig), stänger mitralventilen hermetiskt passagen mellan förmaket och ventrikeln; blodflödet tar därför endast en riktning, mot aortan.

I närvaro av mitralinsufficiens inträffar den patologiska händelsen just under ventrikelsystolfasen: när ventrikeln drar ihop sig går en del blod istället för att gå in i aorta och går upp till vänstra förmaket ovanför. Av denna anledning mitral uppstötning kallas också mitral uppstötning.

Innan man undersöker hur en mitralventil ser ut och hur den fungerar i fall av mitralinsufficiens (analyserar dess patologiska anatomi respektive patofysiologi) är det användbart att nämna några grundläggande egenskaper hos ventilen:

• Ventilringen. Omkretsstruktur av bindväv som avgränsar ventilhålet.
• Ventilöppningen mäter 30 mm i diameter och har en yta på 4 cm2.
• Två klaffar, fram och bak. Av denna anledning sägs mitralventilen vara bicuspid. Båda flikarna kommer in i ventilringen och vetter mot ventrikelhålan.Den främre klaffen vetter mot aortaöppningen; den bakre klaffen, å andra sidan, vetter mot den vänstra kammarens vägg. Flikarna består av bindväv, rik på elastiska fibrer och kollagen. För att underlätta stängningen av öppningen har flikarnas kanter särskilda anatomiska strukturer, kallade commissures. Det finns inga direkta kontroller av nervös eller muskulös typ på flikarna. Likaså finns det ingen vaskularisering.
• De papillära musklerna. Det finns två av dem och de är förlängningar av kammarmusklerna. De försörjs av kranskärlen och ger senbanden stabilitet.

• 

  Senbanden. De tjänar till att ansluta ventilflikarna till papillarmusklerna. Eftersom stavarna i ett paraply hindrar det från att vända utåt i starka vindar, förhindrar senkablarna att ventilen pressas in i förmaket under ventrikelsystolen.

I närvaro av "mitralinsufficiens, på grundval av den utlösande orsaken, skapas skador på en eller flera av dessa komponenter i ventilen. På grundval av effekterna som orsakas av varje orsak skiljer man två typer av mitralinsufficiens, var och en av vilka grupper olika fysiopatologiska beteenden. Vi har därför:

• Akut mitralinsufficiens.
• Kronisk mitralinsufficiens.

Skillnaden mellan den akuta och den kroniska formen beror först och främst på den snabbhet med vilken själva hjärtsjukdomen etableras. Innan vi fördjupar denna punkt är det dock nödvändigt att klargöra några patofysiologiska aspekter som är gemensamma för båda formerna.
Vid mitralinsufficiens påverkar både vänster förmak och vänster kammare den patologiska anpassningen av blodflödet. Under normala förhållanden, under ventrikelsystolen, säkerställer den hermetiska stängningen av mitralen ett enkelriktat blodflöde mot aortan. I närvaro av "mitralinsufficiens pumpar dock vänster kammare blod i två riktningar: aorta (rätt riktning) och vänster förmak (fel riktning på grund av" klaffinkontinens). Därför reduceras mängden blod som når vävnaderna och flödet varierar beroende på öppningens storlek: ju mindre effektiv mitralförslutningen är, desto större mängd blod återkommer till förmaket (uppstötad fraktion) och desto lägre hjärtutgång. Vänster förmak vidgas också därefter för att rymma de större mängderna av blod.
Under diastolen, dvs i avslappningsfasen i ventriklarna och förmaken, återgår det uppblåsta blodet (i förmaket) till ventrikeln, då mitralventilen öppnas i denna fas.
Denna sista onormala rörelse av blod och den tidigare uppstötningen har effekter på atrioventrikulär tryckgradient. Med gradient menar vi en variation, i detta fall av tryck. Faktum är att närvaron av en mitralstenos är det tryckförhållande som finns mellan de två facken , förändringar från normala Tryckförändringarna beror på mängden blod som återuppstår, som först stannar i förmaket och sedan i ventrikeln, läggs till det som kommer från normal cirkulation. Detta händer vid fel tillfällen och allt resulterar i en ökning av ventrikeltrycket. I det här fallet talar vi om dekompensation av vänster kammare.

Om orsaken till mitralinsufficiens långsamt bestämmer detta scenario som just beskrivits, lyckas vänstra kammaren anpassa sig till förändringarna (kronisk form): den blir hypertrofisk, på ett sådant sätt att trycksökning inuti den hålls under kontroll. Den hypertrofiska ventrikeln väggar, vid sammandragningens ögonblick, motverkar den betydande spänning som orsakas av högt tryck och den uppstötade kvoten förblir stabil. Denna situation skapar emellertid en långsam försämring av de ventrikulära väggarna, avsedd att resultera i en minskning av hjärtoutflödet.
Om orsaken till mitralinsufficiens, å andra sidan, snabbt utvecklar de patofysiologiska mekanismerna som beskrivs ovan, har vänster kammare inte tillräckligt med tid att anpassa sig till förändringen och blir inte hypertrofisk (akut form). Kammarens väggar tål därför inte den spänning som orsakas av högt tryck och omfattningen av blodets uppstötning gradvis ökar. Detta orsakar en kontinuerlig ökning av trycket inuti vänstra förmaket, såsom att påverka kärlen och distrikten som ligger uppströms, lungvenerna och lungorna, med eventuell utveckling av ödem.

Orsaker

Orsakerna till mitraluppstötningar är många. Var och en av dem orsakar skador på ett eller flera strukturella element som utgör mitralventilen; ibland kan det hända att två olika orsaker, när de läggs ihop, resulterar i en skada på en enda ventilkomponent.

Vid akut mitral uppstötning:

Förändringar av mitralringen
Ändringar av ventilbladet
Bristning av senkablarna
Förändringar av papillära muskler

Infektiös endokardit; trauma; akut reumatisk sjukdom; idiopatisk; myxomatosdegeneration (kollagenopati); kranskärlssjukdom; fel på ventilprotesen.

Vid kronisk mitralinsufficiens:

Förändringar av mitralringen
Ändringar av ventilbladet
Bristning av senkablarna
Förändringar av de papillära musklerna

Inflammatorisk; reumatisk hjärtsjukdom; förkalkning; myxomatosdegeneration (kollagenopati); infektiös endokardit; hjärtiskemi; Marfans syndrom (medfödd); ventilspricka (medfödd); mitralventil prolaps (medfödd); ansluta.

De två formerna av mitraluppstötningar delar därför endast några få orsaker.

Symtom och tecken

Den huvudsakliga symptomatologin för mitralinsufficiens, även om den är mindre uppenbar, har många likheter med den som kännetecknar mitralstenos.

• Dyspné från ansträngning.
• Hjärtslag (hjärtklappning).
• Andningsinfektioner.
• Asteni.
• Bröstsmärta på grund av angina pectoris.
• Lungödem.

Motion dyspné är andningssvårigheter. I det specifika fallet härrör det från den minskade hjärtflödet i vänster kammare på grund av mängden blod som återuppstår mot förmaket.Därför består kroppens svar i att öka antalet andningsaktioner för att motverka den minskade tillförseln av syre på grund av den otillräckliga kastvolymen.

Lungödem är ett typiskt symptom på akut mitralinsufficiens. Den snabba uppkomsten av hjärtsjukdom tillåter inte ventrikeln att begränsa effekterna som orsakas av ökningen av ventrikeltrycket.Till skillnad från vad som händer i former av kronisk insufficiens har den vänstra kammaren faktiskt inte tid att bli hypertrofisk. av regurgitat blod ökar gradvis, vilket resulterar i en ökning av trycket, inte bara i vänstra förmaket, utan också i kärlen och distrikten som ligger uppströms, det vill säga lungvener och lungor. Det ökade lungtrycket (pulmonell hypertoni) orsakar en komprimering av luftvägarna och, i de allvarligaste fallen, läckage av vätskor från kärlen till alveolerna.Detta sista tillstånd är förspelet till lungödem: under dessa förhållanden, syreutbyte - koldioxid mellan alveoler och blod äventyras.

Hjärtslag, även känt som hjärtklappning, är det vanligaste symptomet på mitral uppstötning. Det består av en ökning av intensiteten och frekvensen av hjärtslag. I detta specifika fall kan hjärtslag bero på förmaksflimmer
Förmaksflimmer är en "hjärtarytmi, det vill säga" en förändring av hjärtats normala rytm. Det beror på en störning i nervimpulsen som kommer från sinoatriella noden, vilket resulterar i fragmentariska och hemodynamiskt ineffektiva förmakssammandragningar (dvs. vad som rör blodflödet).

Vid mitral uppstötning förändrar uppstötningen av blod i förmaket volymen av blod som pressas in i aortan genom ventrikelsammandragning. Mot bakgrund av detta uppfylls inte kroppens syrebehov längre. Inför denna situation ökar individen, påverkad av förmaksflimmer, andningen, hjärtklappning, oregelbundna pulsar och i vissa fall svimning på grund av brist på luft. Bilden kan urartas ytterligare: en kontinuerligt ökande uppstötning och ackumulering av blod i kärlsystemet uppströms vänster förmak, om det är förknippat med en försämrad koagulation, ger upphov till bildning av tromb (fasta, icke-rörliga massor sammansatta av trombocyter) inuti kärlen. Blodproppar kan brytas ner och släppa ut partiklar, kallade emboli, som, genom resan genom kärlsystemet, kan nå hjärnan eller hjärtat. På dessa platser blir de ett hinder för normal cirkulation och syresättning av hjärn- eller hjärtvävnader, vilket orsakar den så kallade ischemiska stroke (cerebral eller hjärt). När det gäller hjärtat kallas det också en hjärtinfarkt.
Till skillnad från vad som händer med mitralstenos är embolier på grund av mitralinsufficiens sällsynta.

Andnings- eller bröstkorgsinfektioner beror på lungödem.

Bröstsmärta på grund av angina pectoris är en sällsynt händelse. Angina pectoris beror på vänster kammarhypertrofi, dvs i vänster kammare. Faktum är att det hypertrofiska myokardiet behöver mer syre, men detta behov stöds inte tillräckligt av kransimplantatet.Det är därför inte en följd av en obstruktion av kranskärlen utan av en obalans mellan förbrukning och tillförsel av syre till vävnader ..

Det karakteristiska kliniska tecknet på en "mitralinsufficiens är det systoliska sorlet. Det härstammar från regurgitation av blod, genom den halvöppna ventilen, under ventrikulär systolisk kontraktion.

Diagnos

Mitral uppstötning kan detekteras genom följande diagnostiska tester:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekokardiografi.
• Bröstkorgsröntgen.
• Hjärtkateterisering.

Stetoskopi. Detektion av ett systoliskt sorl är den mest användbara ledtråden för att diagnostisera mitralventilinsufficiens. Bruset uppstår när blodets uppstötning passerar från vänster kammare till vänster förmak. Det känns i den systoliska fasen, eftersom det är just nu som mitralventilen inte stängs som den ska. Ett starkt sorl tyder på "måttlig insufficiens, men inte nödvändigtvis en stark. I själva verket uppfattas ett svagt sorl både hos individer med mild mitralinsufficiens och hos personer med svår (dvs svår) insufficiens. Den senare" situationen är följden av en progressiv degeneration av vänster kammare. Detektionszonen är i det femte interkostalrummet, det vill säga den som sammanfaller med mitralventilens position.
EKG. Genom att mäta den elektriska aktiviteten hos ett hjärta med mitralinsufficiens, visar EKG:

• Hypertrofi i vänster kammare.
• Överbelastning av vänster förmak.
• Förmaksflimmer.
• Kardiell ischemi.

EKG -diagnos ger en uppfattning om svårighetsgraden av mitralinsufficiens: om resultatet är jämförbart med det för en frisk individ betyder det att det inte är en allvarlig form; tvärtom visar undersökningen de ovannämnda oegentligheterna.

Ekokardiografi. Med hjälp av ultraljudsutsläpp visar detta diagnostiska verktyg på ett icke-invasivt sätt hjärtats grundläggande element: atria, ventriklar, ventiler och omgivande strukturer. Från ekokardiografi kan läkaren upptäcka:

• Onormalt beteende hos klaffarna, på grund av skada på ventilsenorna.
• Anomalier i vänster kammare, under faserna av systole och diastole.
• Ökning i storlek på vänster förmak (vidgat atrium).
• Den maximala flödeshastigheten och det turbulenta systoliska flödet av uppstötning med kontinuerlig respektive pulserad dopplerteknik. Från den första mätningen kan tryckgradienten mellan vänster förmak och vänster kammare erhållas; från den andra, omfattningen av uppstötningen.

Bröstkorgsröntgen. Det är användbart för att observera situationen i lungorna, verifiera om det finns ödem eller inte. Dessutom kan du se de typiska patologiska förändringarna:

• Vänster förmak vidgad genom regurgitation av blod.
• Hypertrofisk vänster kammare.
• Förkalkning, bestämd av särskilda orsaker, för ventilen eller ringen.

Hjärtkateterisering. Det är en invasiv hemodynamisk teknik. En kateter införs i kärlsystemet och förs till hjärtat. Inuti kärl- och hjärtkaviteten fungerar den som en undersökande sond. Syftet med denna undersökning är följande:

• Bekräfta den kliniska diagnosen.
• För att kvantitativt utvärdera de hemodynamiska förändringarna, det vill säga av blodflödet i hjärtkärlen och hålrummen.I synnerhet undersöks lungtillståndet.
• Definiera med säkerhet om operationen kan utföras.
• Utvärdera eventuell förekomst av andra ventildysfunktioner.

Terapi

Det terapeutiska tillvägagångssättet varierar beroende på svårighetsgraden av mitraluppstötningen. De milda, asymtomatiska formerna kräver förebyggande åtgärder för att undvika bakteriella infektioner, såsom endokardit, som påverkar hjärtkaviteterna.
Det första utseendet av symtom och måttliga / svåra former kräver mer uppmärksamhet, genom läkemedelsbehandling och eventuellt kirurgi.
De mest använda läkemedlen, i symptomatiska fall av mitralinsufficiens, är:

• ACE -hämmare. De är hämmare av det enzymatiska systemet som omvandlar angiotensin.Det är hypotensiva läkemedel, som minskar det ökade trycket inuti vänstra atrioventrikulära hålrum och kärlsystemet som ligger uppströms.
• Diuretika. De är också hypotensiva.
• Vasodilatatorer. Exempel: nitroprusside.
• Digital. Det används för förmaksflimmer.

Kirurgi blir nödvändigt i vissa kritiska situationer: när patienten har en allvarlig form av kronisk mitralinsufficiens, eller när han drabbas av en akut form.
Det finns två möjliga kirurgiska operationer:

• Byte av ventilen mot en protes. Det är det mest använda ingreppet för ventilerna hos dessa individer, inte unga, med allvarliga anatomiska avvikelser. En thorakotomi utförs och patienten placeras i extrakorporeal cirkulation (CEC). Den extrakorporeala cirkulationen implementeras genom en biomedicinsk anordning som består i att skapa en hjärt-lungväg som ersätter den naturliga. På detta sätt garanteras patienten en artificiell och tillfällig blodcirkulation som gör att kirurger kan avbryta blodflödet i hjärtat och avleda det till en annan lika effektiv väg; samtidigt, den gör det möjligt att arbeta fritt på ventilapparaten. Proteser kan vara mekaniska eller biologiska. Mekaniska proteser kräver parallellt en antikoagulant läkemedelsbehandling. Biologiska implantat håller 10-15 år.
• Mitralventil reparation. Det är ett tillvägagångssätt som indikeras för mitralinsufficiens på grund av modifieringar av ventilstrukturerna: ring, klyftor, senor och papillära muskler. Kirurgen agerar annorlunda, baserat på var den valvulära lesionen finns. Återigen placeras patienter i extrakorporeal cirkulation. Det är en fördelaktig teknik, eftersom proteser har nackdelar: som vi har sett måste de biologiska bytas ut efter cirka 10-15 år, medan de mekaniska kräver kontinuerlig administrering parallellt av antikoagulantia. Det är en metod som inte är lämplig för reumatiska former av mitralinsufficiens: dessa är dock sällsynta.